Читать книгу "Мозг рассказывает. Что делает нас людьми - Вилейанур С. Рамачандран"

Странное поведение Али бросалось в глаза каждому, кто знал его ещё задолго до того, как ему диагностировали эпилепсию. Его мать замечала, что пару раз в неделю наступали короткие периоды, когда он как-то отстранялся от мира, казалось, у него затуманено сознание, он постоянно кусал губы, осанка его искривлялась. Клиническая история вместе с ЭЭГ (электроэнцефалограмма, запись электрической активности головного мозга) навела нас на мысль диагностировать мини-припадки Али как форму эпилепсии, называемую сложными парциальными припадками. Такие припадки отличаются от больших судорожных (затрагивающих весь корпус тела) припадков, которые у большинства людей ассоциируются с эпилепсией. Эти мини-припадки, напротив, больше всего поражают височные доли и влекут за собой эмоциональные изменения. При длительных ремиссиях Али был абсолютно здравомыслящим и разумным.

«Как ты попал в больницу?» спросил я.

Али молча пристально смотрел на меня около минуты. Потом медленно прошептал:

«Вы мало что можете сделать. Я мёртв».

«Али, где ты находишься?»

«Думаю, что в медицинском колледже Мадраса. Я был пациентом в Килпауке». (Килпаук был в Ченнае единственным госпиталем, специализирующимся на психических заболеваниях.)

«Так ты мёртв, говоришь?»

«Да. Меня не существует. Можно сказать, я пустая оболочка. Иногда я чувствую себя призраком, который существует в ином мире».

«Али, ты же умный человек. Ты не сумасшедший. У тебя присутствуют аномальные электрические заряды в некоторых частях мозга, которые влияют на ход твоих мыслей. Именно из-за них ты попал сюда из Килпаука. Существуют лекарства, которые сдерживают припадки».

«Я не понимаю, о чем вы говорите. Знаете ли, мир иллюзорен, как говорят индусы. Все это майя [“иллюзия” на санскрите]. А если мира не существует, то в каком смысле существую я? Мы воспринимаем все это как само собой разумеющееся, хотя это просто неправда».

«Али, о чем это ты? Ты говоришь, что тебя не существует? Но как ты объяснишь то, что мы с тобой сейчас разговариваем?»

Али выглядел сбитым с толку, казалось, он вот-вот заплачет.

«Ну, я мёртв и бессмертен одновременно».

В сознании Али как и в сознании многих в той или иной степени «нормальных» мистиков, в его утверждениях нет существенных противоречий. Иногда я задаюсь вопросом, не имеют ли такие пациенты с эпилепсией в височных долях доступ к иному измерению, вроде туннеля в параллельный мир? Правда, я не делюсь подобными соображениями со своими коллегами, дабы они не усомнились в моем душевном здоровье.

У Али было одно из наиболее странных расстройств в нейропсихиатрии: синдром Котарда. Было бы слишком просто сразу заключить, что бред Али был результатом сильной депрессии. Депрессия очень часто сопровождает синдром Котарда, однако только она одна не может быть его причиной. С одной стороны, менее экстремальные формы деперсонализации, при которых пациент чувствует себя «пустой оболочкой», но, в отличие от больного синдромом Котарда, критично относится к своей болезни, могут случаться при абсолютном отсутствии депрессии. И наоборот, большинство пациентов с тяжёлой депрессией не заявляют, что мертвы. Так что при синдроме Котарда должно происходить что-то другое.

Доктор Сантханам назначил Али противосудорожный препарат ламотригин.

«Это должно вам помочь, сказал он. Мы начнём с малых доз, потому что в редких случаях у некоторых больных это лекарство вызывает сильную кожную сыпь. Если у вас это случится, немедленно прекратите приём и приходите сюда к нам».

В течение последующих нескольких месяцев припадки у Али прекратились и в качестве неожиданного подарка колебания его настроения уменьшились и депрессия ослабла. Тем не менее даже три года спустя он продолжал утверждать, что мёртв.

Что могло бы быть причиной этого кафкианского расстройства? Как я отмечал ранее, и путь 1 (включая участки нижней теменной дольки), и путь 3 богаты зеркальными нейронами. Путь 1 участвует в формировании намерений, а путь 3 вместе с центральной долей ведает эмоциональной эмпатией. Мы уже видели, как зеркальные нейроны могут не только участвовать в моделировании поведения других людей (это обычное представление об их функции), но и обращаться «внутрь» для наблюдения за собственными психическими состояниями. Это может обогатить интроспекцию и самосознание.

Моё объяснение синдрома Котарда состоит в том, что он представляет крайнюю и более общую форму синдрома Капгра. Люди с синдромом Котарда часто теряют интерес к созерцанию предметов искусства или слушанию музыки, возможно из-за того, что эти стимулы не вызывают у них эмоционального отклика. Этого и следует ожидать, если все или большинство сенсорных путей к миндалевидному телу полностью отрезаны (в противоположность синдрому Капгра, при котором только «лицевая» часть веретенообразной извилины отсоединена от миндалевидного тела). Таким образом, пациенту с синдромом Котарда весь мир ощущений (а не только мать и отец) будет представляться дереализованным нереальным, как во сне. Если добавить к этому сочетанию нарушение взаимных связей между зеркальными нейронами и системой лобных долей, то произойдёт и потеря ощущения своего «я». Потерять себя и потерять мир максимально приблизиться к смерти, оставаясь живым. Неудивительно, что синдром Котарда часто, хотя и не всегда, сопровождается сильнейшей депрессией.

Обратите внимание, как легко в этом случае понять, каким образом более умеренные формы синдрома Котарда могут быть причиной любопытных состояний дереализации («мир нереален, как во сне») и деперсонализации («я не настоящий»), часто наблюдаемых в клинике депрессии. Если у пациентов с депрессией выборочно поражены цепи передачи эмпатии и восприятия отличительных черт внешних объектов, но не затронуты цепи представления о себе, результатом будет дереализация и ощущение отчуждённости от мира. Если, напротив, главным образом затронуто представление о себе, но сохранились нормальные реакции на внешнее окружение и людей, возникает чувство внутренней пустоты, характерное для деперсонализации. Короче говоря, ощущение нереальности приписывается или себе, или миру, в зависимости от того, какая из этих тесно связанных функций оказалась повреждена.

Крайнее сенсорно-эмоциональное разобщение и умаление «я», которое я предлагаю считать объяснением синдрома Котарда, объяснило бы и странное равнодушие к боли у таких пациентов. Они воепринимают боль как ощущение, но, подобно Микки (из главы 1), не испытывают страдания. Предпринимая отчаянные попытки восстановить свою способность ощущать что-то хоть что-нибудь! такие пациенты могут совершать попытки причинить боль самим себе, чтобы почувствовать себя более «привязанными» к своему телу.

Так можно было бы объяснить и парадоксальное открытие (пока предположительное и недоказанное), что некоторые пациенты с тяжёлой депрессией совершают самоубийство при начале приёма антидепрессантов типа прозака. Можно поспорить с тем, что при крайних случаях синдрома Котарда самоубийство будет излишним действием, так как коль скоро индивидуальность уже «умерла», то нет и субъекта, который нуждается в освобождении от её мучений. С другой стороны, антидепрессант может восстановить самосознание как раз в той мере, которой окажется достаточно для осознания пациентом бессмысленности существования его «я» и мира, и тогда самоубийство покажется единственным выходом. По этой схеме синдром Котарда апотемнофилия в приложении ко всему своему «я», а не только к руке или ноге, и самоубийство есть его успешная ампутация.