Читать книгу "Век тревожности. Страхи, надежды, неврозы и поиски душевного покоя - Скотт Стоссел"

Каган назвал темперамент детей с подобной высокочувствительной физиологией заторможенным. «Нам кажется, что большинство детей, которых мы называем "замкнутыми", относятся к качественно особой категории – рожденных с более низким порогом реакции на неожиданные изменения обстановки или непредвиденные события, – говорит Каган. – У таких детей преувеличена имеющаяся у всех детей рефлекторная реакция на новизну»{319}.

Несколько лет назад Каган с коллегами снимали томограмму мозга у группы испытуемых в возрасте 21 года, которых они наблюдают уже 19 лет{320}. В 1984 г., впервые обследовав их двухлетними, Каган отнес 13 испытуемых к замкнутым и девять – к незамкнутым. Два десятилетия спустя, когда Каган показывал всем 22, уже взрослым, картинки с незнакомыми лицами, те 13, которых он отнес к замкнутым, выдавали значительно более сильную реакцию миндалевидного тела, чем девять незамкнутых. Каган полагает, что реактивность миндалевидного тела определяется генами, а она, как мы знаем из других исследований, в свою очередь, определяет нашу реакцию на стресс.

У детей, отнесенных в категорию замкнутых, выше вероятность вырасти застенчивыми, нервными подростками, а потом застенчивыми, нервными взрослыми. У них выше вероятность развития клинической тревожности или депрессии в подростковом или взрослом возрасте, чем у физиологически менее реактивных сверстников. И даже если из высокочувствительного младенца не вырастет страдающий тревожным расстройством человек, он все равно будет отличаться большей нервозностью, чем сверстники.

Считая темперамент врожденным и практически не меняющимся после рождения, Каган выступает преемником интеллектуальной традиции, которая берет начало еще в IV в. до н. э., во времена Гиппократа, который доказывал, что свойства личности и психическое здоровье зависят от соотношения четырех жидкостей организма – крови, флегмы, черной желчи и желтой желчи. Согласно Гиппократу, как уже говорилось в главе первой, темперамент определяется соотношением этих жидкостей: преобладание крови обеспечивает живой, «сангвинический» темперамент со склонностью к горячности и взрывам, тогда как преобладание черной желчи (melaina chole) дает меланхолический темперамент. Гуморальную теорию Гиппократа можно считать прямой предшественницей (пусть метафорической) серотониновой гипотезы депрессии и других современных теорий взаимосвязи между нарушением химического равновесия в мозге и психическим здоровьем. Так, Гиппократ объяснял избытком черной желчи недуг, который в середине XX столетия мы будем называть невротической депрессией, а сейчас – генерализованным тревожным расстройством (код по DSM 300.02). В описании Гиппократа эта болезнь характеризовалась как физическими симптомами («боль в желудке, нехватка воздуха… частая отрыжка»), так и эмоциональными («тревога, беспокойство, ужас… страх, тоска, раздражительность», зачастую сопровождающимися и обычно вызывающимися «беспочвенно преувеличенными измышлениями и беспокойством»).

Пусть Гиппократ и промахнулся с метафорой, современная наука подтверждает его фундаментальную правоту: темперамент имеет биологическую основу и практически неизменен с рождения. Кагану сейчас за 80, он почти удалился от дел, однако начатые им и его учеником Натаном Фоксом из Мэрилендского университета четыре крупных продольных исследования еще не завершены. Но имеющиеся результаты всех четырех подтверждают давнюю теорию Кагана, что тревожный темперамент – врожденный, генетически заложенный признак, свойственный относительно постоянному проценту населения[173]. Исследования Кагана раз за разом выявляли, что эти 15–20 %, в раннем детстве острее реагирующие на незнакомцев или незнакомые ситуации, больше рискуют, повзрослев, получить тревожное расстройство, чем их физиологически менее чувствительные сверстники. Если вы родились высокочувствительным и замкнутым, вы таким и останетесь. За десятилетия долговременных исследований Кагану почти не встречались случаи переходов из одной категории в другую.

Все это усложняет, если не опровергает, сказанное мной о теории привязанности в предыдущей главе. Каган считает, что Джон Боулби, Мэри Эйнсворт и их коллеги крупно ошибались насчет передачи тревожности из поколения в поколение. По мнению Кагана, сама по себе ненадежная привязанность не грозит в будущем ребенку тревожностью. Скорее (тут я несколько упрощаю) гены предопределяют у матери тревожный темперамент, в силу которого она и демонстрирует тип привязанности, определяемый психологами как ненадежный. Затем мать передает тревожность детям – не воспитанием, как утверждали Боулби и Эйнсворт, то есть не своим нервозным обращением (хотя оно вполне может усилить передачу), а напрямую вместе со своими тревожными генами. И если это правда, то прервать передачу тревожности из поколения в поколение, меняя поведение родителей, будет сложнее – и возможно, именно поэтому, несмотря на все наши старания, мы с женой так и не смогли уберечь детей от проявлений намечающегося тревожного расстройства.

Джон Боулби подкреплял свою теорию привязанности результатами исследований на животных. Но у Джерома Кагана тоже есть аргументы в опровержение Боулби и поддержку собственной теории темперамента, полученные в ходе исследований на животных. В 1960‑х гг. ученые из лондонской клиники Модсли вывели линию крыс с повышенной эмоциональной чувствительностью, дававших выраженную тревожную реакцию на стресс. Научного инструментария современной генетики в распоряжении экспериментаторов тогда еще не было, поэтому они просто отбирали и скрещивали между собой наиболее «эмоционально чувствительных» особей (судя по частоте испражнений в открытом незнакомом пространстве), в результате получив линию с повышенной тревожностью. (Таким же искусственным отбором они вывели линию низкочувствительных крыс, которые меньше среднего пугались открытых пространств и других стрессовых факторов.) Тем самым вроде бы подтверждалась сильная наследственная составляющая тревожности в крысиных популяциях.

Современные экспериментальные технологии оставили селекцию далеко позади. Сейчас ученым достаточно блокировать химическими способами различные гены у подопытных мышей и понаблюдать, как эти гены влияют на поведение. Так, например, «выключив» определенные гены, можно вывести мышей, которые вовсе не испытывают тревожности и даже не распознают опасность, поскольку у них попросту не функционирует миндалевидное тело. Проводя по сотне таких исследований в год, ученые выделили к настоящему моменту по крайней мере 17 генов, кодирующих разные участки нейроконтура страха у мышей.

Так, например, нобелевский лауреат Эрик Кандел, нейробиолог из Колумбийского университета, открыл ген (известный теперь как Grp), который кодирует появление у мыши новых фобий через закрепление условного рефлекса страха, и еще один ген (статмин), отвечающий за врожденный уровень физиологической тревожности. Мыши с блокированным геном Grp не способны, в отличие от обычных мышей, устанавливать ассоциативную связь между нейтральным цветом и электрошоковым воздействием{321}. Мыши с блокированным статмином становятся сорвиголовами: в отличие от нормальных мышей, инстинктивно замирающих на краю открытого пространства, эти бесстрашно рвутся вперед{322}.