Читать книгу "Расширенный фенотип: длинная рука гена - Ричард Докинз"

Однако использующееся в учебниках сравнение с чертежом страшно сбивает с толку, поскольку подразумевает однозначное соответствие между частями организма и генома. Мы можем, изучив дом, восстановить чертежи, по которым он был построен, и кто-то другой, зная, с помощью каких строительных технологий этот исходный дом возводился, сумеет построить по нашим чертежам точно такой же дом. Поток информации, идущий от чертежа к дому, может быть развернут вспять. Чернильные линии чертежа и кирпичные стены здания могут быть преобразованы одно в другое с помощью нескольких простых правил масштабирования. Переходя от чертежа к дому, умножаешь все размеры, допустим, на двадцать. Переходя от дома к чертежу, делишь их на двадцать. Если у дома появляется новый признак, скажем, западное крыло, то может быть придуман простой алгоритм, как добавить к чертежу карту этого западного крыла в уменьшенном масштабе. И если бы геном представлял собой чертеж, в котором генотип однозначно соответствует фенотипу, то не было бы ничего немыслимого в том, чтобы белый отпечаток руки на загорелом теле мог получить миниатюрное отображение в генах и быть таким образом унаследован.

Но это абсолютно чуждо всему нашему теперешнему пониманию того, как происходит индивидуальное развитие. Ни в каком возможном смысле геном не является масштабированной моделью организма. Он представляет собой набор инструкций, которые, будучи выполнены точно, в правильном порядке и при надлежащих условиях, приводят к появлению организма. Ранее я уже использовал аналогию с пирогом (Dawkins, принято в печать, а). Когда вы готовите пирог, то можно сказать, что вы в каком-то смысле «транслируете» в него рецепт. Но это необратимый процесс. Невозможно восстановить рецепт, отпрепарировав пирог. Не существует однозначного, двустороннего соответствия между словами рецепта и крошками пирога. Разумеется, искусный повар может взять пирог, сопоставить его вкус и другие свойства со всем своим прошлым опытом, касающимся пирогов и рецептов, и довольно сносно воссоздать рецептуру. Но это будет некий процесс мысленного отбора, не имеющий никакого отношения к переводу с языка пирога на язык рецепта (хорошее обсуждение различий между обратимыми и необратимыми кодировками применительно к нервной системе дает Барлоу — Barlow, 1961).

Пирог получается вследствие выполнения серии инструкций: когда добавить тот или иной ингредиент, когда включить огонь и т. п. Неверно было бы сказать, что пирог и есть эти инструкции, только закодированные на другом носителе. Это не похоже на перевод рецепта с французского на английский — в принципе (за вычетом некоторых нюансов) обратимый. Организм — тоже следствие выполнения серии инструкций, только тут вместо огня включаются ферменты, которые ускоряют определенные химические реакции. Если процесс эмбрионального развития правильно запустить в подходящей среде, то в итоге получится слаженно действующий взрослый организм, многие из признаков которого можно рассматривать как результат работы генов. Но воссоздать геном особи, изучив ее организм, не более возможно, чем воссоздать Уильяма Шекспира, расшифровав собрание его сочинений. Ошибочный аргумент Кэннона и Гульда, который я приводил на стр. 116, вполне правомерен применительно к эмбриологии.

Подойду к вопросу с другой стороны. Если человек отличается особой тучностью, то прийти к этому он мог различными путями. Возможно, у него генетическая предрасположенность к более эффективному усвоению пищи. А может быть, он переедает. Избыток пищи и конкретный ген могут быть неотличимы по своему эффекту. В обоих случаях человек — толстяк. Но свое одинаковое действие эти два причинных фактора оказывают совершенно разными способами. Для того чтобы дети искусственно раскормленного человека могли генетически унаследовать его приобретенную тучность, должен существовать какой-то механизм, который бы эту тучность детектировал, а затем определял местонахождение «гена лишнего веса» и вызывал его мутацию. Но как найти этот ген? В его природе нет ничего, что помогло бы распознать в нем ген тучности. Он приводит к ожирению только в ходе долгой и сложной последовательности событий, какой являются эпигенетические преобразования. В сущности, единственный способ распознать «ген лишнего веса» — это позволить ему оказать свое действие на нормальные процессы развития, то есть на развитие в естественном, прямом направлении.

Вот почему организменные приспособления могут возникать при помощи отбора. У генов есть возможность оказывать свое обычное действие в онтогенезе. Результаты этого действия — фенотипические эффекты — в свою очередь оказывают влияние на вероятность выживания сформировавших их генов, и благодаря этому в ряду поколений относительные частоты встречаемости генов изменяются в приспособительном направлении. Селективные теории адаптации, в отличие от инструктивных, выдерживают испытание тем фактом, что взаимосвязь между геном и его фенотипическим проявлением — это не какое-то неотъемлемое свойство гена, но свойство отдаленных последствий его деятельности, на которую влияет деятельность многих других генов и множество внешних факторов.

Сложные приспособления индивидуальных организмов к окружающей среде могут возникать вследствие ее инструктивных воздействий. Во многих случаях так оно и происходит. Но если исходить из реалий эпигенетической, а не преформистской эмбриологии, то ожидать, что такие сложные приспособления будут переведены в генетический код каким-то иным способом, кроме отбора ненаправленных изменений, — это, по моим представлениям, грубое насилие над разумом.

Существуют и другие примеры, напоминающие истинно ла-марковское наследование признаков, «инструктивно» полученных от среды. Негенетические и даже приобретенные хирургическим путем аномалии кортекса инфузорий могут напрямую передаваться потомству. Это было показано Зоннерборном с коллегами. Как сообщает Боннер, они занимались тем, что вырезали небольшой участок из кортекса Paramecium и располагали задом наперед. «В результате получаем парамецию, у которой часть одного ряда базальных телец со всеми деталями ультраструктуры развернута на 180° относительно всей прочей поверхности клетки. Такая аномальная кинета теперь может наследоваться; она, похоже, стала постоянной принадлежностью потомства (за которым наблюдали в течение 8оо поколений)» (Bonner, 1974, р.180). По всей видимости, это наследование не генное, и уж точно неядерное. «… кортекс состоит из макромолекул, которые складываются в определенную конфигурацию, и… эта конфигурация, даже в поврежденном виде, наследуется напрямую…. перед нами крупная и чрезвычайно сложная структура, взаимное расположение частей которой является свойством самих макромолекул кортекса и не находится под непосредственным контролем ядра. В ходе эволюции, длившейся в течение долгого времени и на протяжении громадного числа клеточных циклов, возникла некая структура клеточной поверхности. Эту структуру отличает то, что ее форма как таковая не зависит от ядра; и в то же время, полагаем мы, она всецело зависит от него в том, что касается синтеза специфичных для нее строительных блоков» (Bonner, 1974).

Считать ли это наследованием приобретенных признаков? Как и в случае с работой Стила, все зависит от нашего определения зародышевой линии. Если наше внимание приковано к индивидуальному организму, то хирургическое повреждение его поверхности — это, безусловно, приобретенный признак, не имеющий никакого отношения к зародышевой плазме ядра. Если же перевести взгляд на обусловливающие признак репликаторы — в данном случае, возможно, на базальные тельца ресничек, — то наблюдаемое явление попадает в общую категорию случаев распространения само-воспроизводящихся элементов. Допустим, что макромолекулярные структуры кортекса — истинные репликаторы, тогда разворачивание участка кортекса хирургическим путем будет аналогично вырезанию участка хромосомы и его встраиванию обратно в перевернутом виде. Если такая инверсия произойдет в клетках половой линии, то, естественно, она будет наследоваться. Выходит, что у структурных единиц кортекса Paramecium имеется свой собственный зародышевый путь, хотя и очень необычный, поскольку информация по нему передается не в виде нуклеотидного кода. Можно со всей определенностью утверждать, что естественному отбору ничто не мешает воздействовать непосредственно на эту негенную зародышевую линию, приспосабливая структуру клеточной поверхности для выгоды самих образующих ее реплицирующихся единиц. Если между интересами этих наружных репликаторов и ядерных генов существует какой-либо конфликт, то разрешение такого конфликта должно стать захватывающим предметом для изучения.