Читать книгу "Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами - Ирина Якутенко"

Ученые нашли больше 70 изменений триптофангидроксилазы 2, часть из которых снижают эффективность синтеза серотонина. То ли измененный фермент хуже работает, то ли из-за "неправильного" гена образуется меньше самой триптофангидроксилазы, но, как бы там ни было, в мозгу людей, несущих такие аллели, образуется недостаточное количество серотонина по сравнению с мозгом людей, имеющих нормальные варианты гена TPH2. Последствия предсказуемы: от склонности к депрессиям и агрессивному поведению до нарушений самоконтроля. Например, группа исследователей из Нидерландов показала, что у женщин с расстройствами пищевого поведения заметно чаще, чем в среднем, встречаются определенные изменения гена триптофангидроксилазы 2. Особенно много носителей оказалось среди тех, кто, наевшись вредной еды, бежит в туалет, чтобы вызвать рвоту. Склонность добиваться модельной худобы любой ценой часто коррелирует с перфекционизмом. Если это про вас, и вы стремитесь к совершенству во всем, в том числе во внешности, изводя организм "качелями" из объедания и рвоты – остановитесь. Вы не создаете идеальную фигуру, а потакаете "вредному" генному варианту [107].

Вызванные проблемами с синтезом серотонина расстройства самоконтроля проявляются и в других сферах. Корейские же нейрофизиологи, исследовавшие "своих" алкоголиков, выяснили, что обладатели "неудачной" версии триптофангидроксилазы 1 в среднем спиваются на 3,5 года раньше собутыльников с "нормальным" вариантом гена [108]. Изменения в TPH1 и TPH2 связали с импульсивностью, агрессией, всевозможными зависимостями, гиперактивностью, дефицитом внимания и склонностью к суициду. Это не означает, что связанные с триптофангидроксилазой проблемы с силой воли рано или поздно приводят к такому страшному итогу, как самоубийство. Просто сбои в серотониновой системе – это серьезно, потому что коварный нейромедиатор влияет на массу разных процессов.

Пока ученые точно не знают, что именно и как портится в голове носителей "альтернативных" версий генов триптофангидроксилаз. Но похоже, что из-за дефицита серотонина изменяется работа и, возможно, структура областей мозга, которые регулируются этим нейромедиатором, например префронтальной коры (как мы помним, именно тут в конечном итоге и принимаются все решения) и миндалины. У людей с "неклассическими" версиями TPH1 в момент, когда нужно отвергать уже принятые решения, активность ПФК заметно ниже нормы [109]. А значит, отказаться от лишнего бокальчика или очередного эпизода любимого сериала таким людям сложнее, чем обладателям нормальной версии гена. Есть данные, что из-за неправильной работы триптофангидроксилазы 2 в зонах ПФК, которые регулируют активность миндалины, увеличивается количество главного тормозного нейромедиатора мозга – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Успокоенная ею префронтальная кора ленится утихомиривать разбушевавшуюся миндалину, и эмоции становятся такими сильными, что противиться им невозможно [110]. ГАМК влияет на самоконтроль и другими путями. Как именно – поговорим чуть ниже.

В мозге людей с разными вариантами "генов самоконтроля" в одних и тех же ситуациях включаются совершенно разные механизмы

Скорее всего, в будущем ученые обнаружат и другие цепочки реакций, которые сбиваются из-за того, что измененная версия триптофангидроксилазы работает не так, как положено. Более того, нет сомнений, что список возможных сбоев в серотониновой системе не ограничивается описанными выше аллелями – например, только для транспортера серотонина известно еще несколько. А учитывая, что в мозгу уже нашли 14 типов различных рецепторов к серотонину и есть все основания полагать, что их может быть еще больше, простор для изменений очень велик. У носителей уже открытых "неклассических" версий слишком много или, наоборот, мало нейромедиаторов, они вырабатываются и разрушаются чересчур медленно или недостаточно быстро, рецепторы держат их излишне сильно или очень слабо, наконец, даже "обслуживаемые" нейромедиаторами области мозга у таких людей устроены иначе, чем у обладателей нормальных копий. Неизвестные пока версии могут добавить к этому списку еще какой-нибудь механизм.

Нейромедиаторы управляют работой всех областей мозга, и любой сбой в их метаболизме приводит к тому, что отточенный механизм разлаживается и появляются все те "неправильные" особенности, о которых мы говорили в главе 3. Мозг их носителей физически начинает работать по-другому. Поэтому неудивительно, что одно и то же действие – скажем, отказ от десерта в ресторане – дается обладателям неудачных вариантов генов, которые определяют силу воли, намного тяжелее. Носителям нормальных версий сложно понять, что ощущают такие люди, – просто потому, что сами они никогда ничего подобного не испытывали. Стоит помнить об этом, когда в очередной раз соберетесь осудить кого-то за слабоволие.

Особенности метаболизма нейромедиаторов объясняют ресурсную гипотезу самоконтроля

Многие специалисты критически относятся к ресурсной гипотезе самоконтроля (мы подробно обсуждали ее в главе 2) в ее классической формулировке. Да и сами авторы с годами стали давать более расплывчатое объяснение. Разумеется, никаких мешков с силой воли, которые у одних побольше, а у других поменьше, в голове нет. Но действительно, иногда у нас получается сдерживать свои порывы лучше, а в других ситуациях – хуже, особенно если мы устаем или долго отказываем себе в чем-то (классический пример – срыв диеты через несколько дней идеального питания). Как будто истощается некий запас самоконтроля. Если рассмотреть эту гипотезу с точки зрения того, как у нас в мозгу работают нейромедиаторы, то у нее обнаруживается вполне правдоподобное объяснение.

Острое желание сделать что-нибудь приятное – и обычно вредное – объясняется тем, что мозгу не хватает нейромедиаторов: дофамина, серотонина и эндорфинов. Подавляя порыв съесть шоколадку или проверить соцсети, мы не даем мозгу столь необходимую ему порцию нейромедиаторов. Если лишать мозг подпитки достаточно долго, дефицит достигнет критических значений, и вы сорветесь. Поэтому так важно время от времени давать себе поблажки в мелочах – особенно когда проблемы с силой воли выражены.

Гамма-аминомасляная кислота

Торможение – важнейшая функция мозга. Без него он превратился бы в бесполезное скопище сигналов

Еще одна система, которая влияет на нашу способность держать в узде сиюминутные порывы, – это система гамма-аминомасляной кислоты, или ГАМК.

По важности для человека ГАМК вполне может сравниться с серотонином и дофамином. Эта небольшая молекула – главный тормозной медиатор центральной нервной системы. Если представить, что нервные импульсы распространяются по нейронным путям в мозгу так же, как автомобили ездят по магистралям, то молекулы ГАМК – это дорожные рабочие, которые перекрывают то одно, то другое шоссе. Рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте есть на нейронах по всему мозгу, и когда ГАМК с ними связывается, клетка превращается в тупик: дальше нее сигнал не проходит. По этому механизму тормозятся все импульсы, в том числе в системе поощрения и префронтальной коре.

Кажется, что тормозить человеческому мозгу приходится не так часто – если продолжать аналогию с машинами, то автомобиль почти все время движется с примерно одинаковой скоростью и лишь изредка сбавляет ее, скажем, перед светофором. Но привычные аналогии не всегда верны, и мозг тормозит постоянно. Распространяющиеся в нем импульсы слишком сильны и беспорядочны, и лишь постоянно сдерживая их, мозг обеспечивает стабильность и точно руководит нашими действиями. Если бы сигналы, которые путешествуют туда-сюда внутри него, издавали звуки, то наши головы всегда – даже ночью – распространяли бы оглушительный шум. Не будь ГАМК, ни одна мысль не додумывалась бы до конца, ни одно действие бы не завершалось. Если дать человеку антагонисты гамма-аминомасляной кислоты, у него начинаются конвульсии – без тормозного медиатора мозг не может удерживать конечности в покое. В стриатуме и передней поясной коре детей с моторными стереотипами – повторяющимися движениями различной степени сложности, которые часто встречаются, например, при аутизме, – заметно снижена активность ГАМК, и чем ее меньше, тем более выражена патология [111].