Читать книгу "Кето-навигатор - Джеймс ДиНиколантонио"

Считается, что ДГК составляет от 30 до 50 процентов всех жиров в мозге млекопитающих99. Исследования показывают, что у животных, в рацион которых входит много кислот омега-3, больше концентрация нейротрансмиттеров, больше рецепторов для этих нейромедиаторов (нейромедиаторы ничего не смогут сделать, если не попадут в клетки, для которых они предназначены), больше нейронов в области гиппокампа (области мозга, связанной с памятью и обучением), выше концентрация антиоксидантных ферментов, ниже концентрация поврежденных жиров в мозговых клетках, лучше кровоснабжение мозга и память100.

Употребление в пищу большого количества рыбы связано с более низким риском деменции и болезни Альцгеймера101,102. Одно исследование показало, что люди, которые едят рыбу раз в неделю или чаще, на 60 процентов меньше рискуют получить диагноз «болезнь Альцгеймера» в сравнении с теми, кто редко или никогда не ест рыбу103.

Болезнь альцгеймера и инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность – значительный фактор риска для когнитивного упадка. Некоторые ученые даже называют болезнь Альцгеймера «инсулинорезистентностью мозга» или «мозговым диабетом»104. Болезнь Альцгеймера и другие формы когнитивного упадка также ассоциируются с уменьшением потребления мозгом глюкозы105. Глюкоза обычно является главным источником топлива для мозга, и снимки ПЭТ показывают, что у пациентов с болезнью Альцгеймера потребление глюкозы мозгом значительно снижается (в некоторых областях – почти на 20 процентов)106. Это значит, что некоторые формы деменции могут просто являться результатом энергетического голодания мозга.

Однако глюкоза – это не единственное топливо, которым может пользоваться мозг. Кетоны – еще один тип молекул, которыми может питаться мозг. Если вы внимательно следите за современными веяниями в здравоохранении и диетологии, то, несомненно, слышали о кетогенных диетах. (Более того, доктор Меркола написал бестселлер «Клетка на диете» (Fat for Fuel) об оптимизации циклического кетогенеза.) Цель подобного подхода – улучшить митохондриальную функцию: вы восстанавливаете метаболическую гибкость организма, позволяя ему сжигать жир в качестве основного топлива и помогая производить водорастворимые жиры – кетоны.

Поскольку кетоны могут служить важным источником энергии для мозга, ряд исследований показал, что они полезны для пациентов с болезнью Альцгеймера и другими формами когнитивных заболеваний. Лучшие жиры, которые помогают организму вырабатывать кетоны, – это среднецепочечные триглицериды или, еще лучше, каприловая кислота, в которой всего восемь атомов углерода и которая довольно легко перерабатывается в кетоны.

Инсулинорезистентность, играющая такую важную роль при болезни Альцгеймера, ухудшает способность организма производить кетоны. Кетоны обычно производятся только тогда, когда в организме мало углеводов и низкий уровень инсулина. Инсулин как гормон имеет несколько функций – в том числе, он сообщает организму, что вы только что поели. Если вы сидите на типичной западной диете, богатой углеводами, то уровень инсулина обычно повышается после еды, сообщая организму, что у него в распоряжении много глюкозы (из углеводов), так что вырабатывать кетоны для дополнительной энергии не требуется.

Кетогенная диета помогает производить водорастворимые жиры – кетоны, которые служат источником энергии для мозга.

Если у вас инсулинорезистентность, то мозг страдает от энергетического голода вдвойне: глюкоза используется неэффективно, а высокий инсулин не позволяет вырабатывать кетоны, так что мозг не получает вообще никакого топлива. Инсулинорезистентность, несомненно, приводит к нехватке энергии для мозга и является большим фактором риска для когнитивных проблем. Но вспомните, что вы узнали об инсулинорезистентности из четвертой главы: дело не только в углеводах. Мозгу необходимо достаточно докозагексаеновой кислоты, чтобы нормально усваивать глюкозу. А поскольку эйкозапентаеновая кислота стимулирует сжигание жира, что может привести к повышению производства кетонов, препараты ЭПК и ДГК могут помочь стареющему, инсулинорезистентному мозгу усвоить эти кетоны и даже, возможно, снова облегчить усвояемость глюкозы107.

Посмертные исследования подтвердили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, а также у людей, страдающих когнитивными нарушениями, но не деменцией, уровень ДГК в мозге и крови ниже, чем у здоровых людей108,109,110,111,112. Более высокий уровень употребления ДГК и ЭПК ассоциируется со снижением риска когнитивного упадка, так что обильное питание этими жирами может стать хорошим инструментом в вашем арсенале профилактики возможных когнитивных проблем113. Исследования на животных показали, что дефицит длинноцепочечных ДГК и ЭПК может уменьшить потребление мозгом глюкозы на целых 30–40 процентов114. Дело не в том, что глюкозы нет, а в том, что мозг просто не в состоянии ее усвоить. Достаточный уровень ДГК помогает мозгу принять эту глюкозу.

При инсулинорезистентности глюкоза используется мозгом неэффективно, он не получает топлива.

У 10–15 процентов пациентов с умеренными когнитивными нарушениями деменция развивается в течение года после постановки первичного диагноза; у таких людей, как обнаружилось, низкий уровень эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в крови115. Во Фремингемском исследовании, в котором наблюдали за 899 мужчинами и женщинами, не больными деменцией, в течение девяти лет, участники с самым высоким уровнем ДГК почти на 40 процентов меньше рисковали заболеть деменцией, чем участники с самым низким уровнем116.

В двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании у пациентов с очень мягким когнитивным расстройством при приеме препаратов ДГК (1,7 грамма в день) и ЭПК (0,6 грамма в день) в течение шести месяцев наблюдался более медленный когнитивный упадок, чем у пациентов, которым давали плацебо92. Когда участников, начинавших с плацебо, тоже перевели на препараты с омега-3, когнитивный спад у них тоже замедлился, но, к сожалению, пациентам с более продвинутым уровнем когнитивного расстройства и уже развившейся болезнью Альцгеймера кислоты омега-3 уже не помогли, так что, вероятно, существует некое «окно возможности», в котором когнитивным функциям и здоровью нейронов нанесен еще не очень значительный ущерб, и им пока могут помочь увеличенные дозы ДГК и ЭПК. Возможно, существует также какой-то рубеж или «точка невозврата», после которых повреждения уже становятся слишком сильными, чтобы восстановление уровня жиров в мозге могло что-то изменить117. Что из этого можно вынести? Начинайте принимать морские кислоты омега-3 как можно раньше, чтобы защитить когнитивные функции.

Профилактика болезни Альцгеймера заключается в отказе от рафинированных углеводов и замене вредных жиров в рационе полезными.