Читать книгу "Здоровый кишечник. Как обрести контроль над весом, настроением и самочувствием - Эрика Сонненбург"

Как вы могли догадаться, микрофлора играет решающую роль в производстве ТМАО. Но, учитывая все, что мы знаем о факторах риска развития сердечных заболеваний, диета также очень важна. Красное мясо и жирная пища предоставляют микрофлоре ресурсы, необходимые для синтеза ТМАО, особенно жир фосфатидилхолин, более известный как лецитин, и карнитин, компонент мяса.

Дальнейшие исследования показали, что микрофлора некоторых участников экспериментов не производила большого количества триметиламина (ТМА), предшественника ТМАО[85]. У этих людей был низкий уровень циркуляции ТМАО и ниже шансы развития сердечных заболеваний. Привычки питания служили важным фактором, определяющим, сколько ТМАО вырабатывалось после поедания красного мяса. Вегетарианцы и веганы производили намного меньше ТМАО, чем мясоеды. Ученые даже нашли вегана с пятилетним стажем, который согласился съесть стейк ради науки. Этот участник, долго воздерживавшийся от мяса, обнаружил очень низкий уровень ТМАО после ужина со стейком, то есть его бактерии были почти не способны производить ТМА. Исследователи не смогли убедить вегана продолжить есть мясо (или не стали этого делать), но провели эксперименты с мышами, чтобы выяснить, может ли регулярное употребление мяса изменить микрофлору таким образом, чтобы она производила большое количество ТМА. Мышей, чья микрофлора вырабатывала мало ТМА, посадили на диету, содержащую карнитин, и количество ТМА существенно выросло. Повышение уровня ТМА сопровождалось изменением состава микрофлоры: в ней появилось больше видов, производящих ТМА.

Это исследование помогло установить, как злоупотребление красным мясом может привести к сердечным заболеваниям. Производя ТМА из карнитина, микрофлора серьезно влияет на здоровье своего «хозяина». Это исследование подкрепляет данные о том, насколько глубокое воздействие диета оказывает на два аспекта микрофлоры: виды бактерий в составе сообщества и производимые ими химические реакции. Например, два человека едят стейк: один из них в основном питается растительной пищей, а другой часто употребляет мясо. Вы можете подумать, что, раз они едят одно и то же блюдо, химические реакции в их кишечниках будут идентичны. Но микрофлора, которая редко сталкивается с мясом, скорее будет похожа на микрофлору того самого вегана из исследования Кливлендской клиники и произведет совсем немного ТМА. У всеядного человека употребление стейка, скорее всего, приведет к выработке большого количества ТМА. Одно и то же блюдо — и разные химические последствия. Если же человек откажется от растительной диеты и решит есть больше мяса, его микрофлора отреагирует. Через два месяца организм вегана может утратить свое преимущество, выработка ТМА возрастет.

С другой стороны, диета важна с точки зрения предоставления материала, на основе которого действует микрофлора. Если вы станете есть меньше мяса (то есть вводить меньше соответствующих молекул в кишечник), то микрофлора выработает меньше ТМА, даже если раньше эффективно их производила. Если вы надолго сократите потребление мяса, микрофлора, скорее всего, существенно «снизит выпуск» ТМА. В этом случае, даже если вы отведаете стейк, уровень ТМАО в вашей крови, вероятно, будет минимальным.

Микрофлора каждого человека уникальна и способна производить разные виды и объемы биологически активных молекул. При этом и диета воздействует на их производство. Эти факты подтверждают необходимость разработки новой технологии, позволяющей каждому из нас наблюдать за аспектами функционирования микрофлоры, важными для нашего здоровья.

Через несколько десятков лет ТМАО может оказаться одним из наиболее важных и регулярно проверяемых показателей функционирования микрофлоры. Или, что еще более вероятно, это будет лишь один из сотен параметров, учитываемых в функциональном профиле микрофлоры каждого человека. Судя по тому, что нам сейчас известно, ТМАО, похоже, не делает с нашим организмом ничего, что повышало бы успехи на выживание представителей микрофлоры, участвующих в его производстве. Но это прекрасный пример того, как в результате микробного метаболизма вырабатываются необычные новые соединения, действительно влияющие на здоровье.

ДВУСТОРОННЯЯ КОНФЕРЕНЦ-СВЯЗЬ МОЗГА С ТРИЛЛИОНАМИ

Общение между мозгом и микробами кишечника — это диалог. Микрофлора влияет, например, на настроение и память, а мозг может решать, каким микробам жить в кишечнике. Если вы вызовете у лабораторного животного стресс или депрессию, состав его микрофлоры поменяется[86]. Как именно это происходит, никто точно не знает. Возможно, срабатывает механизм, аналогичный реакции «бей или беги». Когда животное ощущает угрозу, исходящую от потенциального агрессора, его организм выделяет гормоны и нейромедиаторы, которые готовят к атаке или бегству. При этом повышается сердцебиение, высвобождаются запасы энергии для подпитки мышц, ускоряется циркуляция крови, происходят изменения в моторике желудочно-кишечного тракта. Когда пищеварение замедляется или останавливается в ответ на угрозу, кишечные микробы тут же это замечают. В результате появится больше микробов, которые лучше приспособлены к новому, медленному проходу пищи, а число микробов, процветающих при быстром кишечном транзите, уменьшится.

Стресс, микрофлора и иммунная система постоянно взаимодействуют. У лабораторных животных стресс, вызванный отлучением от матери, может привести к долгосрочным изменениям в микрофлоре, которые сохранятся при взрослении[87]. Возможно, результатом долгосрочного воздействия стресса на иммунную систему становятся непрерывные перемены в микрофлоре даже после того, как «инцидент исчерпан». Или, может быть, нарушения микрофлоры из-за стресса вызывают перманентные изменения иммунной системы, которые затем могут привести к циклическим изменениям микрофлоры. После отлучения от матери у детеныша макаки-резуса меняется состав микрофлоры[88]. Кроме того, он становится более восприимчивым к оппортунистическим инфекциям. Если реакция иммунной системы не отрегулирована должным образом, она может вызвать дальнейшие нарушения микрофлоры, запустив нисходящую спираль.

Мыши, зараженные кишечными патогенами, проявляют больше тревожности, чем незараженные особи[89]. (Еще один случай влияния микробов на поведение.) Тревожность может спровоцировать изменения в микрофлоре, которые создают условия для развития серьезных и длительных патогенных инфекций. Воспаление в кишечнике отрицательно влияет на состав микрофлоры, и это еще один пример отрицательной спирали. Кроме того, если тревожная реакция сопровождается такими изменениями кишечной моторики, как диарея или запор, равновесие в кишечнике может сдвинуться в пользу патогенов. Возможно, жертвы этого дисбаланса страдают от таких функциональных расстройств кишечника, как синдром раздраженного кишечника (СРК), нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, воспалительное заболевание кишечника (ВЗК). Этот сценарий служит примером отрицательных последствий нарушений работы оси «кишечник — мозг». Химические вещества, вырабатываемые микрофлорой, могут влиять на настроение, а настроение может влиять на микрофлору, поэтому сложно определить, что именно запускает череду событий. Для СРК и ВЗК характерны не только желудочно-кишечные симптомы (хроническая диарея, запор, вздутие живота), но и перепады настроения: депрессия, тревожные расстройства и обостренное восприятие боли.