Читать книгу "Парадоксальное дыхание для начинающих - Игорь Исаев"

Здесь нужно отметить важнейшую закономерность для понимания работы такого тонкого и важнейшего для всей нашей биохимии механизма. Природа и Бог устроили так, что этот механизм сосудистой реакции получает от специфических датчиков сигналы только о повышении концентрации CO2 или о понижение концентрации O2 в артериальной крови. Эти датчики, так называемые каротидные тельца расположенные в области разветвления сонных артерий, не реагируют на понижение концентрации СО2 или повышение О2, и соответственно сосудистые механизмы ни как не реагируют на подобные аномалии их концентрации в составе крови или клеток.

Кроме спазматических сосудистых реакций в результате нарушения оптимального баланса кислород – углекислый газ, во всем организме изменяется еще и кислотно-щелочной баланс (PH). В результате этого все биохимические реакции начинают искажаться и протекать неверно, при этом конечные продукты жизнедеятельности клеток становятся более токсичными, да еще и удаляются из тканей не полностью. Отсюда происходит зашлакованность клеток токсичными продуктами искаженного метаболизма, и начинаются болезни связанные с нарушением обмена веществ (диабет, тяжелые аллергии и т. п.).

Исходя из понимания срабатывания вышеописанного механизма следует воспринимать выдыхаемые человеком 3,7–4 процента углекислого газа исключительно как невосполнимые потери ценнейшего и жизненно важного агента, мешающие получить нам его концентрацию в легких в необходимые 7,5–8 процентов. Отсюда надо понимать, что обмен кислородом между эритроцитами крови и клетками различных тканей у большинства людей происходит далеко не в самом оптимальном и эффективном режиме. То есть, кислорода в наших клетках однозначно недостаточно, да еще и имеющийся кислород не вполне может быть утилизирован для извлечения энергии. Следовательно, все многочисленные внутриклеточные окислительные реакции по извлечению энергии не могут протекать полноценно и на достаточном уровне эффективности.

Еще один крайне интересный факт, который напрямую относится к теме нашего исследования. Одна из основополагающих закономерностей биологии заключается в том, что каждый организм в своем развитии последовательно, но на очень высокой скорости повторяет путь эволюции своего вида, «стартуя» от одноклеточного микроорганизма и «финишируя» полноценной особью.

Человек в материнской утробе проходит все стадии от одной оплодотворенной клетки, через стадии губки, рыбы, тритона, кролика и примата до человека. При этом очень характерно, что кровь плода содержит значительно меньше кислорода, а углекислого газа в два раза больше чем кровь взрослого человека. Ели же кровь плода попробовать обогатить кислородом, то он практически мгновенно погибнет. Кислородная среда зародыша в матке такова, как если бы он находился высоко в горах, на высоте около 6000 метров.

После всех подобных пространных и детальных экскурсов в эволюционное прошлое живых организмов и в особенности физиологии человека, можно сделать однозначный вывод. Его смысл таков: те режимы биохимического существования, в которых зарождалась жизнь и за счет сверхактивного действия которых она смогла устоять в очень жестких условиях древней Земли, сейчас очень заметно отличаются от тех условий в которых «работают» клетки нынешних животных, включая человека. Прежде всего, это относится к содержанию кислорода и углекислого газа в наших тканях (Рис. 4.3.).

Рис. 4.3. Крупные пресмыкающиеся и сегодня отличаются завидным долголетием.

Никто сейчас не может четко сказать, а какова же была продолжительность жизни древних крупных сухопутных позвоночных триста – четыреста миллионов лет назад в условиях малого содержания в атмосферном воздухе кислорода и высокого содержания углекислого газа. Автор даже не нашел самого факта постановки подобного вопроса ни в одной из научных публикаций. Но если вспомнить, что крупные рептилии типа крокодилов и черепах даже в нынешние времена могут жить более сотни лет, то можно только представить какого возраста они могли достигать в благоприятных условиях низкого содержания кислорода и высокого содержания углекислого газа в период расцвета своего царства сотни миллионов лет назад. Именно в тот период, когда произошел резкий взрыв жизненной активности многочисленных новых видов на молодой Земле.

Дыхание и процессы старения

Теперь рассмотрим такой важнейший для каждого человека вопрос как развитие механизмов старения на клеточном уровне. Один из таких внутренних процессов, который заставляет клетку со временем начинать искажать свои внутренние структуры и терять производительность внутренних биохимических процессов, напрямую связан с процессами клеточного дыхания. Дело в том, что одним из токсических продуктов, с которым сталкиваются аэробные клетки нашего организма, является сам кислород. Свободные активные формы кислорода (АФК) еще называемые «свободными радикалами» действуют во внутренней среде клетки как своего рода химические агрессоры, которые стремятся присоединиться к первым попавшимся на пути внутриклеточным молекулам, окисляют их, чем и вызывают неуправляемые реакции, которые в любом случае вредны, ибо искажают очень тонкие и сложные внутриклеточные «конструкции».

Ситуация выглядит достаточно парадоксально – кислород полезен для живой клетки как необходимый окислитель питательных веществ в процессе вырабатывания энергии, но вреден как потенциальный и неуправляемый окислитель ДНК и других жизненно важных конструкционных компонентов самой клетки (Рис. 5.1.).

Рис. 5.1. Для обеспечения эффективной работы живой клетки содержание в ней кислорода и углекислого газа должно находиться в строгой и четко выверенной пропорции.

Вообще клетка располагает глубоко эшелонированной системой защиты от повреждающего действия кислорода. Эта система состоит из механизмов: (1) предотвращающих «паразитные» химические реакции одноэлектронного восстановления кислорода и (2) убирающих продукты такого восстановления. Но, надо понимать, в некоторых неблагоприятных условиях все эти многочисленные системы защиты оказываются неэффективны, особенно это может иметь место, например, при дефектах системы дыхательных ферментов. В таких случаях резко возрастает риск повреждения активными формами кислорода спиралей ДНК. Сосуществование клеток, изуродованных подобными дефектами, в одной и той же ткани с нормальными клетками, представляется опасным, прежде всего в силу высокой вероятности злокачественного перерождения всей окружающей живой ткани. Чтобы избежать развития ситуации по такому сценарию, клетки, не способные предотвратить накопление активных продуктов кислорода, уничтожаются апоптозом – особым механизмом самоубийства клетки, при котором в клетке активируются ферменты эндонуклеазы, расщепляющие клеточную ДНК на фрагменты.