Читать книгу "Еда живая и мертвая. Продукты для стройности, здоровья и долголетия. Коллекция из трех бестселлеров - Сергей Малозёмов"

Изучение генетической природы ожирения дало очень многое для понимания механизма этого явления. С начала 1990-х годов ученым стали известны конкретные мутации генов, которые ведут к ускоренному накоплению жировых клеток, а также вполне определенный гормон, который управляет этим процессом. Данный гормон был открыт американскими исследователями Дугласом Коулманом и Джеффри Фридманом в начале 1990-х. Ученые определили, что он отвечает за поддержание энергетического гомеостаза, и назвали его «лептин» (от древнегреческого слова λεπτός, «лептос» – тонкий, худой). Этот гормон вырабатывается самими клетками жировой ткани и затем доставляется кровотоком к определенным рецепторам в мозге (а точнее, в гипоталамусе). Под воздействием лептина этот отдел мозга подавляет аппетит, а при необходимости может запустить сжигание жировых клеток ради получения энергии или тепла. У всех людей уровень этого гормона постоянно колеблется: например, ночью его в нашем организме всегда бывает больше, поэтому во сне мы не испытываем чувства голода. Уровень лептина повышается также при мощном стрессе: человек, переживающий сильные эмоции, очень часто теряет аппетит. А вот при лишении человека пищи на срок от 24 до 72 часов уровень лептина в его организме падает, поэтому даже после не очень длительного воздержания есть хочется просто невероятно. Но самое интересное – ученые установили, что у людей с ожирением уровень лептина парадоксальным образом бывает высоким. Это заставило их искать (и в итоге найти) генетическую особенность, которая вызывает невосприимчивость к этому гормону: чем больше его вырабатывается, тем сильнее организм сопротивляется его воздействию, и в итоге человек съедает немыслимые количества пищи и при этом продолжает испытывать неутолимый голод и плодит еще больше жировых клеток – получается настоящий порочный круг!

Благодаря столь глубокому изучению генетической составляющей ожирения, а также благодаря удешевлению анализов ДНК сегодня можно воспользоваться накопленным знанием и предотвратить появление лишнего веса. Я точно знаю, что это работает. Привожу пример из личной практики: доктор Ксения Селезнева, которая часто выступает экспертом в области диетологии в программах «Еда живая и мертвая» и «Чудо техники», догадывалась о своей предрасположенности к ожирению еще до начала медицинской карьеры: оба ее родителя страдали от избыточной массы тела. Но именно генетический тест на 100 % подтвердил склонность организма запасать излишки адипоцитов. Ксения также узнала, что набор ее генов способен формировать нездоровые вкусовые пристрастия. Абсолютно доказанным является тот факт, что наше восприятие окружающих явлений, в том числе еды, в сильной степени зависит от унаследованных генетических особенностей. Таким людям, как Ксения, сладкое кажется особенно вкусным, а всякие полезные штуки типа брокколи и листовых салатов – слишком горькими. И в этом случае человеку нужна определенная сила воли, чтобы выработать правильные пищевые привычки и сохранить нормальный вес. Ксения призналась, что ей требуется прикладывать заметно больше усилий по сравнению с людьми без «гена ожирения», но в непосильную задачу это не превращается.

При наличии «гена ожирения» выработка правильных пищевых привычек, позволяющих сохранять нормальный вес, требует определенных усилий, но является вполне решаемой задачей

Важной проблемой, которой наука также занимается в настоящее время, является возрастное ожирение. Известно, что многие люди в молодости сохраняют нормальный вес, но с приближением пожилого возраста у них появляются лишние килограммы, от которых очень сложно избавляться. Это происходит даже в тех случаях, если особенных изменений в рационе не происходит – напротив, многие люди начинают соблюдать диету и питаться здоровой пищей. Как я уже упоминал, на это нередко оказывают влияние возрастные изменения в балансе половых гормонов, которые особенно заметны у женщин после 50 лет. Но (биологи не дадут соврать) избыток веса у пожилых особей обоих полов в целом характерен для приматов. И в 2017 году у ученых появились первые обоснованные предположения, почему это происходит.

Короткая предыстория. В 2015 году после серии лабораторных экспериментов было установлено, каким именно образом гипоталамус, попав под воздействие лептина, заставляет жировые клетки (напомню их второе имя – адипоциты) включать механизм самосжигания. Две группы исследователей, одна из португальского Института Гульбенкяна, а другая из американского Университета Рокфеллера, с помощью оптической томографии (это вид исследования, при котором анализируется прохождение света через объект) обнаружили, что в жировую ткань входит множество аксонов – составных частей нейронов, длинных цилиндрических отростков. Именно через них приходит сигнал из гипоталамуса, а они, в свою очередь, запускают сжигание жира.

После этого исследователи из Йельского университета (США), взяв на вооружение метод коллег и проследив за работой нервных клеток в жировой ткани, обнаружили, что с возрастом связь между нейронами и адипоцитами нарушается. Ответственность за эти нарушения лежит на иммунной системе, которая к старости начинает функционировать уже не очень хорошо. Иммунные клетки, макрофаги, в чью задачу входит отслеживать проникновение инфекции и включать воспаление, принимаются сбоить и повсюду, и в жировой ткани тоже, чаще обычного генерируют «сигналы тревоги», то есть воспаляются. Ученые выяснили, что перевозбужденные макрофагами нервные клетки разрушают вещества-нейромедиаторы, с помощью которых гипоталамус передает (точнее, пытается передать) адипоцитам сигнал приступить к самосжиганию. Фактически возникает такая же ситуация, как и при генетической резистентности к лептину: жировых клеток становится все больше, гипоталамус шлет им сигнал «срочно горите!», но принять его на той стороне некому – все «точки приема» заглушают макрофаги со своим воспалением.

Разорвать этот порочный круг ученым удалось пока только у лабораторных мышей. Экспериментаторы подавляли активность воспалительных рецепторов макрофагов в организмах пожилых особей, после чего естественное расщепление лишних адипоцитов начинало происходить у них не хуже, чем у молодых.

Собственно, все, что теперь требуется, – это найти доступный и безопасный способ добиться такого же эффекта у людей.

Но это научно-футуристический подход, а есть также подход чисто медицинский, прикладной. В настоящее время во многих странах объявили ожирение полноценным заболеванием с высокой степенью летального исхода: согласно самым свежим данным, в США оно является причиной 18 % всех ежегодных смертей в стране – это очень много! Американская медицинская ассоциация проголосовала за такое решение еще в 2013 году и определила ожирение как гормональное расстройство, вызванное вполне конкретным списком продуктов с высоким содержанием легкоусвояемого крахмала и углеводов. Эндокринолог и профессор педиатрии в Гарвардской медицинской школе Дэвид Людвиг, автор книги «Всегда голоден», ввел термин «инсулиново-углеводное ожирение» – согласно этой модели, избыток рафинированных углеводов нарушает правильную выработку инсулина и не дает метаболической системе прийти в равновесие.