Читать книгу "Ангел и убийца. Микрочастица мозга, изменившая медицину - Донна Джексон Наказава"

Датские исследователи также выясняют[288], каким образом негативные изменения микрофлоры желудочно-кишечного тракта сигнализируют мозгу через блуждающий нерв о физической дисфункции, которая, по мнению ученых, может предшествовать развитию болезни Альцгеймера. Исследователь из Гарварда Майкл Ван Элзаккер изучает вероятность того, что каждый раз, когда иммунная система ощущает периферийную инфекцию, блуждающий нерв опознает воспалительные маркеры, действует как связующее звено между иммунной системой и мозгом и подает микроглии сигнал к развитию симптомов депрессии, упадка сил и болезненного поведения – составных компонентов синдрома хронической усталости. К примеру, если блуждающий нерв определяет присутствие вредной популяции бактерий в кишечнике[289], он передает эту информацию микроглии, что приводит к нейровоспалению. Ван Элзаккер также изучает вероятность того, что слабо выраженные инфекционные патогены и вирусы, в том числе те, которые вызывают синдром Эпштейна-Барра и болезнь Лайма, могут скрываться в пусках черпно-мозговых нервов, образующих начало блуждающего нерва. Они могут периодически заставлять микроглию и периферийную нервную систему «идти вразнос» и усиливать симптомы болезни. Он считает, что когда блуждающий нерв сам по себе оказывается зараженным вирусом или бактерией[290], это заставляет иммунные клетки организма запускать зеркальную реакцию в мозге и активирует микроглию, которая в свою очередь наполняет мозг воспалительными цитокинами. Ван Элзаккер называет это «гипертрофированным и неустранимым сигналом к болезненному поведению».

Когда блуждающий нерв начинает выдавать перекрестные сигналы, тело и мозг как будто выбрасывают красный флаг, и запускается процесс воспаления. Вопрос в том, может ли стимуляция блуждающего нерва надежно и безопасно остановить этот процесс.

Галлюциногены

Да, вы все верно прочитали. Галлюциногенный препарат кетамин давно использовался как анестезирующий препарат в больницах, ожоговых центрах и в ветеринарной практике. Теперь известно, что в очень малых дозах он также обладает сильными антидепрессантными свойствами[291], так как подавляет способность микроглии вырабатывать токсичные воспалительные цитокины и таким образом помогает нейрогенезу и росту новых синапсов. Хотя эти открытия произошли в ходе экспериментов с животными, эффективность терапии с низкими дозировками кетамина при внутривенных инъекциях была подтверждена клиническими испытаниями с участием людей[292].

Доктор Сюзанна Тай раньше была заведующей лабораторией трансляционной неврологии в клинике Мэйо[293], а теперь она является руководителем группы в лаборатории функциональной нейромодуляции и новых методов терапевтики при Квинслендском институте мозга в Австралии. Недавно она организовала целевые рабочие группы в больницах США, которые сосредоточились на усовершенствовании лечения депрессии. Этот консорциум недавно запустил многоцентровое исследование, известное как Bio-K Study, с целью выяснить эффективность кетамина для лечения резистентной депрессии и биполярного аффективного расстройства. Больницы, участвующие в работе консорциума (клиника Мэйо, клиника Мичиганского университета и медицинский центр Джонса Хопкинса), изучают, какую пользу могут получить пациенты с высоким уровнем воспалительных биомаркеров от кетаминовой терапии[294]. Показатели этих биомаркеров тестируются по образцам крови, взятым до трех сеансов внутривенного вливания раствора с низкими дозами кетамина. После каждого сеанса у пациентов оценивают изменения депрессивных симптомов, энергичность и мотивацию и, конечно, уровень воспалительных биомаркеров. Определение эффективности кетамина для лечения стойких психических расстройств, по словам доктора Тай, «открывает путь к новому, индивидуальному медицинскому подходу». По мере сбора и анализа информации, становится очевидно, что «пациенты с высоким уровнем воспаления должны направляться на терапию с адресным подходом к их патофизиологии. Например, на терапию с помощью малых доз кетамина или других новых противовоспалительных веществ». Пока что эти исследования ограничены, но они выглядят многообещающе.

По словам Тай, стоит надеяться на то, что «исследовательская работа с целью практического применения знаний о роли микроглии и воспаления при лечении психических расстройств в будущем распространится на психиатрию и клиническую практику». А пока, добавляет она, «обычный лечащий врач или психиатр может и не знать о том, что общее воспаление иногда влияет на итог лечения. Психиатр может поставить диагноз «большое депрессивное расстройство» трем пациентам с совершенно разными профилями физического состояния. Если бы мы определяли терапевтический подход по такому же принципу, то не смогли бы выявить конкретную патологию у человека. К сожалению, мы до сих пор больше руководствуемся диагностическими ярлыками, а не биологией пациентов».