Читать книгу "Маломобильный пациент - Аркадий Верткин"

Длительное вынужденное пассивное положение в постели приводит к ослаблению тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов и, как следствие, к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности, развитию застоя в малом круге кровообращения. Гемодинамические расстройства сопровождаются нарушением дренажной функции бронхов и легочной вентиляции. В условиях гипостаза и гиповентиляции в бронхах скапливается густая и вязкая мокрота, развивается условно-патогенная и патогенная микрофлора, вызывающая развитие пневмонии. Как правило, пневмония возникает у пациентов, имеющих в анамнезе соматические заболевания: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, гипертоническую болезнь, ФП, ХОБЛ, сахарный диабет и др. Особенно подвержены возникновению пневмоний пациенты старше 60 лет.

Длительное горизонтальное положение может повлечь за собой изменения в мочевыделительной системе. В горизонтальном положении моча дольше задерживается в лоханке, что способствует возникновению инфекционного процесса, а затем и образованию камней в почках.

Отсутствие активных движений при лежании приводит к снижению тонуса желудочно-кишечного тракта, в особенности толстой кишки, что, в свою очередь, приводит к запорам.

При обездвиженности часть сосудов, особенно в нижних конечностях, подвергается частичному или полному сдавлению. Отсутствие активных движений и мышечных сокращений, в результате которых кровь выдавливается из венозного русла, снижает скорость кровотока. Снижению кровотока способствуют также параличи и парезы. Это может привести к избыточному тромбообразованию и риску ТЭЛА.

Рис. 26. Патофизиологические изменения при длительной иммобилизации

Ограничение активных и пассивных движений в суставах в результате длительного неподвижного состояния конечности приводит к развитию контрактур. Если пациенты лежат неподвижно длительное время и профилактика контрактур не проводится, то не исключена полная потеря подвижности суставов в результате костного сращения суставных концов костей. При отсутствии движения и физических нагрузок в костях снижается содержание кальция, кости постепенно становятся хрупкими. Развивается остеопороз.

ЦВБ как причина длительной иммобилизации

Напомним читателю, что около половины причин длительной иммобилизации, особенно у пожилых пациентов, связано с цереброваскулярными заболеваниями.

Известно, что с возрастом снижаются компенсаторные возможности центральных механизмов регуляции, нарастает сосудисто-мозговая недостаточность, появляются атеросклеротические изменения в сосудах, ухудшаются координация и быстрота реакции, что приводит к двигательным нарушениям. Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40 % случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями. Нарушение координации часто сопровождается падениями, приводя в пожилом возрасте к переломам различной локализации, чаще шейки бедра.

По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30 % лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это происходит более одного раза в год.

Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.

Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48 % людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна.

Нарушение сна и легкие когнитивные расстройства являются одними из первых признаков развития ЦВБ.

По данным исследования «Прометей», умеренные когнитивные расстройства встречаются у 56 % больных с ХИМ. Когнитивные нарушения, видимые ближайшему окружению пациентов, проявляются тогда, когда диффузное поражение белого вещества головного мозга превышает 10 % от объема белого вещества полушарий. В течение последующих 5 лет 70–80 % пациентов с умеренными когнитивными расстройствами «переходят» в группу больных с деменцией.

ХИМ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний ухудшает прогноз таких пациентов и способствует неуклонному прогрессированию когнитивных нарушений. По мере прогрессирования деменции количество жалоб пациентов уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. При этом сохраняются жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Возрастает выраженность социальной дезадаптации. Часто такие пациенты из-за выраженных постуральных и когнитивных нарушений, страха падений и потери дезориентации перестают выходить из дома. Постепенно снижается их бытовая активность до одной комнаты. Социальная дезадаптация и сниженная физическая нагрузка постепенно ухудшают состояние больного и приводят к иммобилизации.

☝Известная мексиканская художница Фрида Кало-и-Кальдерон в 6 лет переболела полиомиелитом, в результате ее левую ногу частично парализовало, и она усохла. В 18 лет Кало попала в страшную аварию: её нога была сломана в 11 местах, имелся тройной перелом таза и позвоночника в области поясницы, было вывихнуто левое плечо, сломана шейка бедра… Эта авария стала началом творческого пути художницы. Лежа в кровати, Кало писала удивительные картины, которые покоряли и покоряют зрителей до сих пор.

Недавно были опубликованы в журнале Lancet результаты масштабного исследования, выводы которого свидетельствовали о тотальной распространенности коморбидной патологии. При этом за 23 года наблюдений увеличилось количество заболеваний, имеющихся у одного пациента. И сегодня их количество достигает даже 10 заболеваний!

Важно отметить, что ведущими по распространенности и смертности являются кардиоваскулярные заболевания, которые составляют так называемое «ядро» коморбидной патологии. С ними тесно связаны сахарный диабет, остеоартрит, хроническая боль, анемия, тревожно-депрессивные расстройства. Более того, коморбидные пациенты не лишены и многочисленных факторов риска, которые являются сами по себе провокаторами активации патофизиологических процессов (стимуляция синтеза свободных радикалов, деструктивных медиаторов воспаления, потеря способности синтеза белков, дефицит ферментов цикла Кребса), приводящих к оксидативному стрессу, эндотелиальной дисфункции, инициации апоптоза клеток и формированию дефицита энергии. Этот универсальный механизм повреждения действует однотипно во всех органах и тканях и вызывает развитие тканевой гипоксии. Курение, употребление алкоголя, избыточная масса тела, повышенное АД, хронический стресс приводят к полисистемному поражению и обусловливают развитие коморбидной патологии.

Все это характеризует и ДИП с сформировавшейся коморбидной патологией: жизнеугрожающие (сосудистые катастрофы, тромбозы и эмболии, ХБП) и жизнемодифицирующие (деменция, нейродегенерация, перелом шейки бедра, эндопротезирование, хронический пиелонефрит).