Читать книгу "Полный курс здоровья для всей семьи - Александр Анваер"

Сердце, сокращаясь, выбрасывает кровь в аорту, и в это время давление внутри сердечной мышцы становится высоким, а все, расположенные в толще миокарда, сосуды сжимаются этой внешней силой, и кровоток в них становится невозможным. Однако, проходит несколько сотых долей секунды, и кровь оказывается в аорте, клапан аорты закрывается, и сердце расслабляется. Теперь кровоток по венечным артериям вполне возможен, но за счет чего его можно осуществить? За счет эластичности стенки аорты. Давление в аорте после систолы (сердечного сокращения) повышается, и стенки эластично растягиваются. Потом они снова сжимаются и выталкивают кровь в венечные артерии, которые в этот момент не подвергаются сдавливанию со стороны сокращающегося миокарда. То есть все органы снабжаются кровью в систолу, а миокард (сердечная мышца) – в диастолу, то есть во время расслабления сердца.

От аорты отходят две коронарные артерии, которые, затем, ветвятся, образуя густую сеть, снабжающую кровью все участки сердечной мышцы, но не только. В толще миокарда залегает так называемая проводящая система сердца. Распространяющиеся по ней электрические импульсы (которые регистрируются на электрокардиограмме) регулируют последовательность возбуждения разных отделов сердца. Благодаря проводящей системе, сначала сокращаются предсердия, а потом, с некоторой задержкой, желудочки. Ветви проводящей системы определяют согласованность сокращений отдельных волокон, обеспечивая высокоорганизованную деятельность сердца, позволяющую эффективно перекачивать кровь.

Атеросклеротическая бляшка (и не одна) может отложиться в стенке венечной артерии, толщина которой, в среднем, не превышает толщину карандашного грифеля. Бляшка растет, уплотняется, пропитывается солями кальция и начинает суживать просвет артерии. Естественно, поток крови в такой суженной артерии уменьшается, и сердечная мышца начинает страдать от ишемии и гипоксии. До некоторого момента кровоток обеспечивает потребность миокарда в энергии, когда организм находится в покое. Но стоит ему прийти в движение – например, подняться по лестнице, пробежать сто метров или просто понервничать, как сердце начинает рефлекторно работать сильнее, а, значит, ему нужно больше кислорода и топлива (питательных веществ). Но по суженной артерии необходимое количество и того, и другого поступить не может, и возникает состояние, известное под названием «стенокардия». Проявляется оно страшно неприятным ощущением в груди, которое, за неимением лучшего термина, называют болью. Одновременно с этим ощущением возникает чувство нехватки воздуха и, нередко, страх смерти, а также холодная липкая потливость. В старые времена стенокардию, описанную английским врачом Уильямом Геберденом в 1768 году, называли «грудной жабой» – по-латыни, angina pectoris, поэтому и средства лечения стенокардии называют антиангинальными – «противожабными». Стоит привести описание Гебердена, хотя бы для того, чтобы еще раз отдать должное наблюдательности старых врачей:

«But there is a disorder of the breast marked with strong and peculiar symptoms, considerable for the kind of danger belonging to it, and not extremely rare, which deserves to be mentioned more at length. The seat of it, and sense of strangling, and anxiety with which it is attended, may make it not improperly be called angina pectoris. They who are afflicted with it, are seized while they are walking, (more especially if it be up hill, and soon after eating) with painful and most disagreeable sensation in the breast, which seems as if it would extinguish life, if it were to increase or continue: but the moment they stand still, all this uneasiness vanishes».[1]

Далее Геберден излагает возможные особенности и варианты течения этого страдания, его осложнения, высказывает предположения о причинах и дает советы. Один из них весьма действенный – тем, у кого приступы случаются по утрам, помогает прием опия на ночь (действительно, введение наркотика – неплохой способ профилактики приступа).

Если человек останавливается, прекращая нагрузку, то боль эта постепенно, в течение минуты – двух, проходит. Это классическая стенокардия напряжения. Проведение электрических импульсов в пораженной ишемией области сердечной мышцы изменяется, и это находит отражение на электрокардиограмме. Если снять ЭКГ во время такого приступа, то кривая ЭКГ покажет типичные отклонения, косвенно свидетельствующие о нарушении кровоснабжения сердца. Надо помнить, что ЭКГ не выявляет поражения самой мышцы, а только регистрирует электрическую активность проводящей системы сердца.

В правом предсердии находится скопление особых клеток, которое называют синусно-предсердным (синоатриальным) узлом. В этом узле, автономно, в результате особого строения клеточных стенок, происходит генерация импульсов, которые задают последовательность сердечных сокращений. Этот узел называют естественным водителем сердечного ритма. Из этого узла импульсы по специализированному пучку волокон передаются в следующий узел – предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный), где происходит задержка проведения, позволяющая предсердиям сократиться раньше желудочков, что делает возможным ток крови через сердце только в одном направлении. При отказе синоатриального узла, функцию водителя ритма может взять на себя атриовентрикулярный узел, но в нем импульсы генерируются реже, и пульс, соответственно, становится реже – 40–50 в покое.

Отказ синоатриального узла может наступить в результате отложения атеросклеротической бляшки в венечном сосуде, снабжающем кровью этот узел, или в сосудах, снабжающих другие отделы проводящей системы. В таких случаях боли, характерной для стенокардии, может и не быть, но зато возникают нарушения сердечного ритма (аритмии). Некоторые из таких аритмий могут быть опасными для жизни, так как могут привести либо к остановке сердца, либо к фибрилляции желудочков. Фибрилляция возникает, когда электрическая активность проводящей системы становится хаотичной и нарушается согласованность распространения импульсов, и разные отделы желудочков начинают сокращаться несинхронно. В результате сердце теряет способность ритмично выбрасывать кровь в аорту, и, фактически, наступает остановка кровообращения.

Бывает и так, что бляшки откладываются в мелких конечных веточках коронарных артерий. В этом случае болевых приступов может и не быть, но со временем объем повреждений накапливается, и развивается множество рубцов в толще мышцы сердца, которые уплотняются и приводят к замещению мышцы соединительной тканью, которая, естественно, не может сокращаться, и постепенно развивается сердечная недостаточность, являющаяся, в данном случае, особой формой проявления ишемической болезни сердца.