Читать книгу "Здоровое сердце и сосуды - Галина Улесова"

ЧАСТЬ 2 НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 1. Хронические заболевания артерий конечностей

Причины, вызывающие хроническую артериальную недостаточность, можно разделить на две группы.

Первая группа — сужение просвета артерии за счет процессов внутри сосуда (облитерация (окклюзия), стеноз, тромбоз, эмболия и др.) (рис. 16). Вторая — сужение просвета сосуда за счет внешнего сдавления.

Рис. 16. Стеноз, окклюзия, тромбоз:

а, б — схематическое ветвление артерий с типичной локализацией нарушения проходимости сосудов; в — виды нарушений проходимости артерий

Кроме того, возможны врожденные пороки развития сосудов (аплазии, атрезии), а также синдром и болезнь Рейно.

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз)

Облитерирующий атеросклероз — самое распространенное хроническое заболевание периферических артерий (около 90 % больных). Оно поражает в основном мужчин старше 40 лет и нередко приводит к ишемии (местное малокровие) конечностей.

Причины и механизм развития, факторы риска. Заболевание возникает вследствие нарушения жирового обмена. При облитерирующем атеросклерозе происходит отложение холестерина и некоторых фракций липопротеидов (сложных белков) во внутренней оболочке (интиме) сосудов.

Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей начинается с поражения сердца и крупных сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Затем в отложениях разрастается соединительная ткань (склероз) и накапливаются соли кальция (кальциноз). Это приводит к деформации и сужению просвета сосуда вплоть до закупорки — облитерации.

Процесс затрагивает крупные сосуды (аорта, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (бедренные, подколенные). Больше всего атеросклеротических бляшек появляется в аорте и устьях артерий, в местах развилок, ветвления, сужения и расширения артерий.

Механизм развития этого заболевания на сегодняшний день остается недостаточно ясным, а причины неизвестными. Существует несколько теорий развития заболевания:

♥ накопление липопротеидов в сосудистой стенке;

♥ нарушение защитных свойств эндотелия (однослойный пласт плоских клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов), который вырабатывает «местные» гормоны, поддерживающие тонус и эластичность сосудистой стенки и препятствующие появлению повреждений и отложений в интиме сосуда. У женщин, особенно репродуктивного возраста, таких гормонов вырабатывается в несколько раз больше, чем у мужчин;

♥ нарушение защитной системы организма (макрофаги и лейкоциты повреждают сосудистую стенку);

♥ вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.);

♥ поражение сосудистой стенки хламидиями;

♥ нарушение антиоксидантной системы;

♥ наследственный дефект сосудистой стенки.

Выделяют следующие факторы риска:

♥ курение (наиболее опасный фактор);

♥ гиперлипопротеинемия — высокое содержание холестерина в крови (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП (а) > 50 мг/дл);

♥ артериальная гипертензия (систолическое АД > > 140 мм рт. ст., диастолическое АД > 90 мм рт. ст.);

♥ сахарный диабет;

♥ ожирение;

♥ малоподвижный образ жизни;

♥ эмоциональное перенапряжение;

♥ употребление больших количеств алкоголя (умеренное употребление, напротив, снижает риск заболевания);

♥ неправильное питание;

♥ наследственная предрасположенность;

♥ постменопаузальный период.

Основные изменения затрагивают внутреннюю оболочку артерий. В области, где произошло отложение холестерина, появляется молодая соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка. В бляшках происходит нарушение кровообращения и, как следствие, некроз. Появляются атеромы — полости, заполненные продуктами распада тканей. Последние отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в кровеносное русло, они могут стать причиной закупорки более мелких артерий.

Одновременно в тканях бляшек откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. Резкое ослабление кровотока по артериям (ишемия — местное малокровие) снижает количество кислорода, попадающего к тканям. Развивается тканевая гипоксия. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее способность к свертыванию, усиливается склеивание эритроцитов, повышается активность тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные сгустки, которые, блокируя микроциркуляторное русло, нарушают питание пораженной конечности и могут стать причиной диссеминированного (обширного) внутрисосудистого тромбооб-разования. Нарушение местного метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В последних увеличивается содержание биологически активных веществ, способных разрушать клеточные мембраны. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к появлению ферментов, растворяющих клетки и ткани. Происходит некроз тканей. Организм аллергизируется к продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усиливающие местную гипоксию и некроз тканей (гангрена).

Клиническая картина. Клиническая картина зависит от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Различают четыре стадии облитерирующего атеросклероза.

I стадия — стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При ходьбе со скоростью 4–5 км/ч на расстояние более 1 км у больных возникает перемежающаяся хромота: больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. К развитию данного симптома приводит ряд факторов, в частности недостаточное кровоснабжение мышц, недостаток снабжения кислородом, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

II стадия — стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности кожа грубеет, появляются трещины. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.