Читать книгу "Воля и самоконтроль. Как гены и мозг мешают нам бороться с соблазнами - Ирина Якутенко"

Стимулом к выбросу нейропептида Y служит длительное повышение концентрации кортизола, причиной чего у обитателей пещер, не в последнюю очередь был голод. Когда наши предки, подстегиваемые нейропептидом Y, находили орехи или ловили какую-нибудь косулю, голод отступал и уровень кортизола падал. У современных людей высокий уровень гормона стресса – едва ли не норма, но причина этого состояния вовсе не в отсутствии еды. Однако воспитанный многолетней нехваткой пищи организм не знает об этом и пытается спасти от стресса офисных сотрудников, выделяя нейропептид Y. Итог: постоянно нервничающие жители мегаполисов все время хотят есть и поглощают чудовищное количество калорий. Расползающаяся талия заставляет их нервничать еще больше, старательный гипоталамус "успокаивает" несчастных нейропептидом Y, есть хочется все сильнее, на очередном ремне кончаются дырки, от расстройства человек идет в кондитерскую – и так до бесконечности. Выход все тот же: избавить себя от постоянного стресса. Любые другие меры вроде спортзала или липосакции способны лишь устранить симптомы, но коварный нейропептид Y по-прежнему будет заставлять вас хотеть есть и страдать.

У людей с "неправильными" вариантами "генов самоконтроля" разрушительные эффекты стресса еще более выражены

Длительный стресс расшатывает важнейшие системы организма у всех людей. Но один и тот же фактор, скажем, постоянные конфликты на работе, одного человека доведет до больницы за пару месяцев, а другой сможет более или менее нормально функционировать несколько лет. То, насколько выраженной у человека будет реакция на стресс, и, соответственно, как сильно она навредит организму, если затянется, зависит от генов. И оказалось, что на интенсивность стрессового ответа очень мощно влияют варианты "генов самоконтроля", о которых мы говорили в главе 4. Например, небольшой участок под названием 5-HTTLPR, который регулирует активность гена транспортера серотонина – тот самый, что отличается по длине у разных людей. После того как девочки, в ДНК которых было два "плохих" (коротких) варианта этого гена, выполняли умеренно стрессирующее задание в лаборатории44, уровень кортизола у них подскакивал вдвое по сравнению с участницами, несущими длинные варианты. После окончания экзекуции у обладательниц длинных версий 5-HTTLPR уровень кортизола быстрее возвращался к норме, чем у носительниц коротких вариантов [55].

Короткие варианты серотонинового транспортера повышают риск всевозможных хронических болячек у безработных женщин [56]. Длительная безработица – мощный стрессовый фактор, но обладательницы "плохих" версий 5-HTTLPR из-за повышенного уровня кортизола и в целом более сильной реакции на эту, безусловно, нервную ситуацию рискуют довольно быстро обзавестись еще и проблемами со здоровьем. Недомогания разной степени тяжести дополнительно усиливают стресс, и разрушительная спираль раскручивается все быстрее. Еще одно типичное следствие умеренных, но постоянных стрессовых воздействий (т. е. обычной жизни) у носителей коротких версий серотонинового транспортера – депрессия [57]. Люди, у которых есть те или иные проблемы с метаболизмом серотонина, и так больше подвержены этому заболеванию, но хронический стресс служит мощным триггером. Самоконтроль при длительном стрессовом воздействии у носителей двух коротких версий 5-HTTLPR страдает вдвойне: этот генотип сам по себе ослабляет силу воли, а при стрессе наши возможности держать в узде порывы особенно ухудшаются. К тому же в норме серотонин усиливает регуляцию по принципу отрицательной обратной связи при кратковременной активации ГГНС. Поэтому неудивительно, что при длительном стрессе расстройства серотониновой системы дают такой впечатляющий эффект: раскручивание разрушительного стрессового ответа ничем не сдерживается.

Еще один "ген самоконтроля", который делает воздействие хронического стресса более опасным, – это ген моноаминоксидазы А (МАОА), фермента, уничтожающего "лишние" нейромедиаторы класса моноаминов, в том числе дофамин, серотонин и адреналин. Мы обсуждали, что мужчины с малоактивной версией МАОА отличаются повышенной агрессивностью, особенно если в детстве они подвергались физическому или психологическому насилию. Ген МАОА "сидит" на X-хромосоме, поэтому у девочек с дефектной версией есть "страховочный" вариант. Но оказалось, что обладатели малоактивного фермента отличаются от мужчин с нормальной версией не только в ситуациях, провоцирующих агрессию. При длительном стрессе, вызванном, например, уходом за тяжелобольными родственниками, они хуже спят и чаще страдают от хронических болезней и депрессий, которые, к тому же, быстрее развиваются. Даже рак и сердечно-сосудистые проблемы у носителей малоактивной версии MAOA в такой ситуации наблюдаются чаще. При этом уровень кортизола у мужчин – носителей "плохой" версии заметно ниже, чем у обладателей нормального варианта. Кроме того, у них сбит суточный цикл этого гормона.

В спокойные времена уровень кортизола выходит на максимум утром, примерно через 30минут после пробуждения. В течение дня и ночи концентрация гормона стресса снижается, чтобы опять подскочить после звонка будильника. Кратковременный стресс вызывает внеплановый скачок кортизола, но затем все возвращается к норме. При длительном стрессе общий уровень кортизола возрастает, однако его динамика остается примерно той же: утреннее повышение, а затем – плавное снижение. У мужчин с малоактивным геном MAOA, которые вынуждены месяцами заботиться о больных родственниках, нет утреннего пика кортизола. Наивысшие показатели по этому гормону наблюдаются ночью, но и они заметно уступают пику носителей "правильной" версии гена. Авторы исследования, которые обнаружили эту аномальную динамику, полагают, что при длительном стрессе ГГНС обладателей малоактивного фермента истощается и выходит из строя. Моноамины регулируют многие параметры ответа на стресс, и при несвоевременной утилизации этих нейромедиаторов начальная встряска ГГНС может оказаться чрезмерной. В первые недели стресса организм носителей малоактивной моноаминоксидазы А реагирует на стресс излишне бурно, и если стрессовое воздействие продолжается, "перегревшаяся" ГГНС отключается. Итог – многочисленные болячки, которые поражают лишенный защиты организм [58].

Другие "гены самоконтроля" тоже могут не лучшим образом проявить себя при стрессе. Например, те из них, что управляют метаболизмом тормозного нейромедиатора ГАМК. В одной из работ было показано, что определенные варианты генов рецептора к ГАМК увеличивают риск наркотической зависимости у людей, которые в детстве пережили крайний вариант стресса – физическое или жестокое психологическое насилие. Другие варианты тех же генов, наоборот, служили защитой: их носители реже становились наркоманами, даже если детьми подверглись насилию [59]. "Неправильные" гены рецепторов к ГАМК – фактор риска для силы воли и у людей, которые выросли без серьезных потрясений [60]. Детская травма срабатывает как триггер, который "срывает чеку" и превращает просто "нехорошие гены" в бомбу, которая разрывает самоконтроль в клочья.