Читать книгу "Самое важное об инсульте - В. Амосов"

А уже печень как бы делит гигантские хиломикроны на контейнеры помельче. Они тоже представляют собой оболочку из белка, в которую упакованы молекулы холестерина, а также жиров, выделенных из растительного и животного жира, съеденного с пищей. Правда, у общей логики обработки холестерина в печени есть некоторые особенности. Если кишечник только выделяет холестерин из продуктов питания и доставляет их по назначению, то печень (орган, являющийся этим местом назначения) занимается его распределением на нужды организма.

В частности, печень всегда упаковывает в белковую оболочку молекулы одних и тех же веществ – холестерина и жиров разного происхождения. Однако эта оболочка бывает разной. Например, то, что получается у печени в итоге, может иметь плотную оболочку и твердое ядро. Такие контейнеры называются ЛПВП – липопротеидами высокой плотности, или «хорошим» холестерином. А бывает, что она «выпускает» контейнеры с более разреженной оболочкой и мягким ядром. Это, конечно, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, или «плохой» холестерин. ЛПВП считаются «хорошими» потому, что они нередко снимают со стенок сосудов недавно осевшие там «плохие» ЛПНП и отправляют их обратно в печень на переработку. «Плохие» же были названы так из-за их тенденции налипать на стенки сосудов чаще «хороших».

Вроде бы все пока понятно: мы едим много продуктов животного происхождения и получаем много бляшек в кровотоке, а также на стенках сосудов. Но это – только пока. Существует еще один любопытный момент. Заключается он в том, что около трети того холестерина, что имеется у нас в кровотоке в каждый момент времени, печень произвела сама. Оказывается, она тоже производит холестерин. И если с пищей его начинает поступать меньше, эта выработка может увеличиться весьма заметно. И второй, не менее любопытный вопрос: почему начинка во всех бляшках содержится одна и та же, а оболочка у них разная?..

Естественно, за этими двумя вопросами следует и еще несколько похожих. Например: если холестерин так вреден для организма, то зачем печени его производить? Или: если холестерин зачем-то нужен в организме, почему немалая его часть откладывается на стенках сосудов?..

На самом деле ряд экспериментов, поставленных в эпоху борьбы с холестерином, показал, что само это вещество участвует в развитии атеросклероза, но участвует, выходит, в компании нескольких других веществ. А именно, молекул как очень «полезного» растительного, так и крайне «вредного» животного жира, белков из оболочки бляшки… А также солей кальция, которыми они почему-то пропитываются после оседания, и фактора свертывания фибрина, нитями которого они крепятся к стенке сосуда. Часть из этих веществ, помимо холестерина, блокировать или удалять из крови однозначно нельзя. К примеру, фибрин – это белок, который заставляют свернуться в тромб лопнувшие в этом месте тромбоциты. Если из плазмы пациента исчезнет весь фибрин, тромбоцитов там может находиться сколько угодно – кровь все равно не свернется.

И кстати, о вреде или пользе холестерина: в свое время у участвовавших в испытаниях по борьбе с холестерином испытуемых массово стали обнаруживаться симптомы чего-то среднего между болезнью Альцгеймера и склерозом. И тогда медицина неожиданно, так сказать, вспомнила, что самым богатым источником холестерина (например, достаточным для его промышленного производства) является именно ткань головного и спинного мозга. Конечно, промышленное получение холестерина применяет мозг крупного рогатого скота, но тем не менее. Оказалось, что миелиновые оболочки, покрывающие аксоны клеток белого вещества, строятся именно с участием его молекул – отсюда и явления склероза, нервных расстройств, сходных с шизофренией, у тех, кто подходил к полной победе над холестерином особенно близко.

Да и потом: промышленности холестерин требуется для производства не чего-нибудь, а лекарственных гормональных препаратов. И именно из холестерина в самом организме человека строятся гормоны роста и обоих полов, оболочки клеток тела (помимо оболочек нейронов), костный мозг, желчь… Словом, на данный момент ни один врач, если он психически вменяем, не посоветует нам начинать снижать холестерин, если только инфаркт или инсульт не угрожает нам в самом ближайшем будущем. То есть если мы не пришли к нему на прием с жалобами на симптомы стенокардии.

Мнение науки по поводу постепенного засорения сосудов холестерином сейчас таково, что этот процесс неизбежен – он является, по-видимому, частью естественного механизма старения тела. Оттого патологией следует считать не оседание бляшек само по себе: патология – это когда они оседают в таком количестве, что приводят к появлению проблем с сердцем уже в возрасте до 50 лет.

А на мысль о связи со старением науку натолкнули не только печальные результаты, полученные в процессе попыток борьбы с атеросклерозом. Ученые отметили одну странность этого процесса, которая напрямую опровергала версию о том, что бляшки оседают в случайном порядке – там, где придется.

Возможно, мы знаем, а возможно, и нет, но атеросклерозом называется не просто засорение всех сосудов. Теоретически, холестериновые отложения могут закупорить частично или полностью любой участок сосудистой сетки. А проблема в том, что в 99,9 % случаев закупоривают они отнюдь не любые сосуды – они перекрывают одни коронарные артерии. Чтобы объяснить, в чем здесь странность, нужно пояснить: коронарные артерии подводят кровь непосредственно к желудочкам сердца. Еще проще: в них стекается вся кровь из организма. И в них же усилия сердечной мышцы на сокращение сказываются на скорости тока крови сильнее всего. Иными словами, коронарные артерии – не только самые крупные из сосудов тела. В них еще и самый сильный напор крови, скорость ее тока, ее давление на стенки сосудов. Возникает вопрос: если бы бляшки и впрямь оседали на стенках в хаотичном порядке, неужели коронарные артерии – и правда самое удобное для этого место?..

Разумеется, нет. Если бы бляшки вели себя так же, как и действительно случайные новообразования – тромбы, они бы закупоривали более или менее мелкие периферические ветви. Но они определенно не смогли бы ни осесть, ни закрепиться на здоровых стенках коронарных артерий – их вымывало бы оттуда огромным напором крови. А между тем факт остается фактом. И из него следует закономерный вывод: место оседания бляшек и вообще весь этот процесс не выглядит случайностью – куда больше он похож на закономерность…

Считается, что нормальная скорость развития атеросклероза – это первая проблема, появившаяся не ранее 60 лет. Ведь правда такова, что сужения артерий в рамках 80–95 %(!) их внутреннего объема человек обычно даже не замечает. Такое значительное сужение никак не влияет на скорость кровотока, деятельность сердца, качество периферического кровоснабжения, количество нагрузок, которые легко выдерживает сердечно-сосудистая система. А вот сужение более чем на 95 % начинает приносить первые плоды – хроническое повышение артериального давления, одышку при внезапном увеличении нагрузок на сердце и сосуды, снижение общей работоспособности кровеносной системы.

Итак, у всех у нас есть атеросклероз. Человек без него даже не рождается – просто бляшки в сосудах новорожденных оседают, но тут же рассасываются, полностью уходя на строительство клеток его тела. Однако он имеется уже у 17–25-летних юношей и девушек. Причем из-за свойства женских гормонов эстрогенов замедлять развитие атеросклероза, у женщин до климакса (45–47 лет) ситуация с сосудами выглядит лучшей, чем у мужчин, лишенных этой биологической привилегии.