Читать книгу "Спортивный ген - Давид Эпштейн"

В 1975 году, после проведения Олимпиады в Мехико, было опубликовано другое исследование, которое Купер будет анализировать два десятилетия спустя. На этот раз обследования показали, что у афроамериканцев очень низкий уровень гемоглобина. Эта статья была опубликована в журнале Национальной медицинской ассоциации, который проводит политику защиты интересов врачей и их пациентов недавнего африканского происхождения. За время этого исследования были собраны данные у 30 000 человек из 10 различных штатов с возрастным диапазоном от 1 года до 90 лет. В результате анализа стало известно, что афроамериканцы имеют более низкий уровень гемоглобина на каждом этапе жизни в отличие от белых американцев, даже в случае если их социально-экономический статус и качество питания совпадают. (Жена Эррола Моррисона, Фэй Витбоурн, глава Национальной общественной медицинской лаборатории Ямайки, говорит, что уровень гемоглобина среди ямайцев находится в соответствии с уровнем гемоглобина афроамериканцев.) Данные, собранные Американским национальным центром статистики здравоохранения, подтвердили результаты этих исследований. В 2010 г. было проведено колоссальное исследование 715 000 доноров крови по всей Америке. Ученые писали, что у афроамериканцев проявляется «нижний генетический предел нормы содержания гемоглобина в крови». И этот результат не зависит от факторов окружающей среды, таких как питание[45]. Как и серповидноклеточная анемия, низкий уровень гемоглобина – это генетический недостаток, препятствующий развитию спортивной выносливости. Бегуны западноафриканского происхождения очень редко представляют тот вид спорта, где необходима выносливость.

Ученые Национальный медицинской ассоциации утверждают, что более низкий уровень гемоглобина повышает вероятность того, что в организме афроамериканцев вырабатывается альтернативная энергия, необходимая для трудоспособности, которая может компенсировать относительное отсутствие переносимости кислорода. Два года спустя другая группа ученых опубликовала статью, в которой они писали о том, что «должен существовать определенный механизм компенсации, который может противодействовать относительному дефициту гемоглобина». И тогда, прочитав об этом, Купер решил найти этот механизм компенсации.

В 1996 году он с еще большим энтузиазмом погрузился в чтение медицинских журналов. Вероятно, это было связано с тем, что у него диагностировали рак простаты, и таким образом он отвлекался от собственных проблем. В 2000 году Купер и Джуин переехали в Нью-Йорк, так что теперь Купер мог каждый день проводить в Публичной библиотеке Нью-Йорка. «Мой офис» – так он назвал библиотеку. Каждые выходные Купер с женой ездили навещать дочь в Балтимор, а там Купер с радостью отправлялся в библиотеку университета штата Мэриленд.

Именно там Купер нашел тот самый механизм компенсации. В 1986 г. группа ученых при университете Лаваля в Квебеке проводила исследование, которое они и опубликовали в соавторстве с Клодом Бушардом в журнале прикладной физиологии. Впоследствии именно это исследование позволит Бушарду стать самой влиятельной фигурой в области генетики и возглавить семейный исследовательский проект НАСЛЕДИЕ. В 1986 г. Бушард и его коллеги взяли образцы мышечной ткани бедра 40 студентов, ведущих сидячий образ жизни, одного роста, а также одной возрастной и весовой категории. 20 студентов были представителями стран Западной Африки, а 20 других были белыми европейцами. По завершении анализа мышечной ткани исследователи сообщили, что у африканцев в отличие от европейцев быстро сокращающихся мышечных волокон было гораздо больше, чем медленно сокращающихся. Также у африканских студентов была замечена более высокая активность в процессе метаболического пути, что достигалось не столько путем насыщения организма кислородом, сколько за счет выброса энергии. А именно выброс энергии помогает спортсменам справляться с бегом на ближние дистанции за более короткое время. Так, ученые нашли причину того, почему африканцы лучше в беге на короткие дистанции, чем все остальные спортсмены.

Конечно, это исследование было небольшим. В основном потому что требовало хирургического вмешательства для взятия биопсии мышечной ткани. Однако на протяжении многих лет ученые проводили ряд подобных исследований, и в целом все соглашаются с выводами исследования, проведенного университетом Лаваля[46].

В 2003 г. Купер издал книгу под названием «Чернокожий Супермен: культурная и генетическая история развития величайших спортсменов мира». А в 2006 г. вышла его совместная работа с Моррисоном, в которой Купер впервые приводит аргументы в защиту своей теории. Он объяснил, что серповидноклеточная анемия и другие генные мутации, которые являются причиной низкого уровня гемоглобина, всего лишь защитная реакция популяции Западной Африки на малярию. А увеличение количества быстро сокращающихся мышечных волокон – ответ организма на пониженную кислородтранспортирующую способность. Ведь во время работы быстро сокращающихся мышц энергия вырабатывается во время пути, который не опирается только на кислород. Так появилось первое обоснование эволюционной адаптации к малярии.

В 1954 году, в том же году, когда сэр Роджер Баннистер пробежал 1,7 км за четыре минуты, британский врач и биохимик Энтони Аллисон провел свое исследование адаптации к малярии. Оказалось, что к югу от Сахары, в области, где малярия имеет огромное распространение, у африканцев с серповидноклеточной анемией гораздо меньше паразитов малярии в крови, чем у жителей того же региона, у которых нет серповидных эритроцитов. До этого предполагалось, что серповидноклеточная анемия – страшное и серьезное заболевание. Ведь если два человека, у которых будет по одной копии неправильного гемоглобина, соберутся зачать детей, то у одного ребенка из четырех будет две копии мутированного гемоглобина, а значит, активная форма серповидноклеточной анемии. В этом случае болезнь протекает тяжело, а средняя продолжительность жизни сокращается. И все же эта мутация распространена в зоне к югу от Сахары, а именно в районах, эндемичных по малярии.

Носители, гетерозиготные по гену серповидноклеточной анемии, как правило, здоровы. Однако именно наличие копии неправильного гемоглобина спасает их от разрушительных последствий малярии. (Однако ввиду того, что серповидноклеточная анемия сокращает продолжительность жизни, она никогда не распространяется на все население. Более того, среди африканцев, проживших не одно поколение в свободных от малярии США, ген серповидноклеточной анемии исчезает.) Сегодня серповидноклеточная анемия является классическим примером эволюционной адаптации организма к воздействию окружающей среды.

Теория Купера и Моррисона, объясняющая низкий уровень гемоглобина у афроамериканцев и прочих недавних африканцев, была доказана.