Читать книгу "Тринадцать вещей, в которых нет ни малейшего смысла - Майкл Брукс"

Совершенно бесполезны и попытки апеллировать к условному «гену бабушек». Высшим формам — млекопитающим и птицам — долгая пострепродуктивная жизнь действительно может помочь поучаствовать в выращивании следующего поколения, но у круглого червя в этом нет ни малейшей надобности. Он ведь не создает семейные группы, не пестует внуков, не выкармливает молодь и не учит ее летать. Тем не менее С. elegans, оставив потомство, проживает по своим меркам еще немало. И, как выразился математик Джошуа Миттелдорф, «расходует ресурсы на бессмысленное продление собственной жизни».

Заинтересовавшись расхождениями между теорией и экспериментальными данными, Миттелдорф занялся эволюционной биологией смерти. В 2004 году он изложил все данные, какие сумел обобщить, в журнале «Исследования эволюционной экологии». Вывод заключался в отсутствии выводов: происхождение старения остается неразрешимой фундаментальной проблемой.

Средь этих свидетельств, по словам Миттелдорфа, не найдется хороших новостей и для приверженцев Хейфлика. Если старение обусловлено накоплением мутаций в течение жизни, то чем старше возраст дрозофил, от которых нужно получить недолговечную линию потомства, тем легче должна быть задача: вредных мутаций в исходном генетическом материале отложилось великое множество. Но в то же время верно и обратное: из мух, сумевших прожить достаточно долго, сложнее вывести недолговечное потомство, поскольку новое поколение наследует качества родителей. Более того, упорная сопротивляемость модификациям — как правило, индикатор устойчивого механизма, отобранного и отлаженного эволюцией. Отсюда можно заключить, что смерть все-таки программа, притом оптимизированная.

Кроме того, есть еще такой эффект, как «плато смертности», и он, что называется, не лезет вовсе ни в какие ворота. Сторонники одноразовой сомы считают, что организм перестает восстанавливаться по окончании репродуктивного периода и входит в фазу стойкой деградации. По теории накопления мутаций такой результат полагается само собой разумеющимся, причем вне всякой связи с размножением. И антагонистическая плейотропия тоже предполагает, что негативные эффекты генов, дававших преимущество в начале жизни, наносят организму один удар за другим в такт размеренному тиканью метронома. Однако попробуйте вывести популяцию дрозофил, и вы очень быстро увидите: доля суточной убыли растет в зависимости от возраста лишь до определенного момента, а затем график смертности становится плоским. Такое не согласуется вообще ни с одной из принятых теорий.

Короче говоря, никакого «верного» объяснения смерти по-прежнему нет. Но раз Миттелдорф критикует с таким пылом основные теории старения, что он предлагает взамен? Пресловутый «вопиюще болезненный вывих» — групповой отбор: все живое умирает специально ради того, чтобы освободить место новым поколениям. То есть старость, по мысли Миттелдорфа, есть самоцель, а не побочное следствие репродуктивной оптимизации.

Никто его, однако же, не поддержал, ибо такая идея, как выразился без обиняков ее автор, «бросает тень на величественное здание эволюционной теории». Он прав — и, более того, в этой тени можно различить нечто уже знакомое. Нашим глазам является биологическая версия темной материи: серия наблюдений за аномальным явлением, затем возможные объяснения, и вот перед нами уже клубок проблем, да не один, а целая корзинка. А «единственно верное» объяснение, скорей всего, потребует заново переосмыслить старейшую и жизненно важную часть стандартной теории. Дарвиновская концепция естественного отбора, не допускающая мысли об отборе групповом, — своего рода биологическая версия ньютоновского универсального закона тяготения. Не стоит ли ее немного пошатнуть? Может быть, и стоит. Примет ли большинство ученых эти шатания? Разумеется, нет.

Сегодня мы, похоже, относимся к этой аномалии с позиций «проехали и забыли». У исследователей, занимающихся генетическими «переключателями» старения, и без того полно хлопот в связи с поисками «эликсира жизни». Второй лагерь, обвиняющий первый в попытках впарить публике (ну хорошо, изыскать) патентованное средство от всех болезней, уговаривает сам себя, что никакой аномалии не существует. В апреле 2007 года Леонард Хейфлик опубликовал статью под заголовком «Биологическое старение: неразрешимой проблемы больше нет». В ней автор, не считаясь с академическими рангами геронтологов, открывающих весьма перспективные пути в генетике, повторил свое кредо: старение и смерть суть результат накопления случайных мутаций. Если Синтия Кеньон умеет продлевать жизнь нематод — так это оттого, что она активировала ген, подавляющий болезни, которые в противном случае прикончили бы червяков за полмесяца. То есть лечит от возрастных недугов, а не от самой старости. Выходит, Хейфлик со товарищи убеждены, что и рожденному ползать здоровый образ жизни дарит долгий век. А это, согласитесь, далеко не революция, освобождающая биологические молекулы от диктатуры времени.

Кеньон же вместе с другими энтузиастами генетической защиты от старости отстаивает свои идеи не менее жестко. Надо, твердят они, нащупать впотьмах рубильник и повернуть рукоятку, тогда для нас начнется вечная жизнь. Конечно, если изучить во всех подробностях генетику долговечных видов — тех же черепах Блэндинга или гренландских китов, предположительно способных прожить свыше двухсот лет, — можно было бы найти больше информации о бессмертии. Но сделать это затруднительно по техническим причинам: размножать и сохранять клеточные культуры высших животных не так просто, а научные опыты с охраняемыми видами обложены со всех сторон правовыми ограничениями. Оттого кажется, что спорам о смерти ползти и пресмыкаться еще ох как долго. Совсем как той неувядаемой черепахе Блэндинга.

Но вот еще одна гипотеза, которая могла бы подсказать нам путь. Генные эксперименты Синтии Кеньон подтверждают, что биохимическая регуляция старения одинакова у дрожжевых грибков, червей, насекомых и млекопитающих. Если бы мутации возникали случайным образом, то каждый тип живых организмов имел бы свою особую механику старения. Однако же шаблон один на всех. Для Уильяма Кларка, иммунолога из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, причина этого очевидна: явление развилось у общего предка нынешних видов. Смерть, как он считает, возникла вместе с первыми эукариотами — существами, чьи крупные и сложно организованные клетки содержат ядро, несущее генетическую информацию.

Эта история берет начало примерно три миллиарда лет назад, когда миром правили прокариоты — бактерии и архей. В некоторый момент микроорганизмы приобрели способность использовать солнечный свет для разложения воды на составные части. Протоны и электроны водородных атомов осуществляли фотосинтез, снабжая бактерий самым ценным в их жизни — энергией. Кислород, напротив, высвобождался как опасный побочный продукт.

Большую часть кислорода поглотил зеленый, богатый железом океан той эпохи, порождая тяжелые красные частицы окиси железа, которые опускались на океанское ложе (с тех пор тектонические сдвиги вынесли гигантские участки дна из воды, и обнажившиеся красные прослойки породы позволяют нам многое понять о древнем прошлом). Когда же все железо оказалось связано, кислород стал просачиваться в атмосферу над океаном. Повышение его содержания в воздухе вызвало кислородную катастрофу.