Читать книгу "Лонгевита. Революционная диета долголетия - Вальтер Лонго"

В частности, две самые разрушительные для мозга патологии — это болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Я имею право говорить только о тех патологиях, которые являются предметом наших фундаментальных и клинических исследований. Поэтому в этой главе мы поговорим о болезни Альцгеймера и о том, как питание и псевдоголодание могут повлиять на риск ее возникновения и развития. Мы также изучаем болезнь Паркинсона, но исследования еще не закончены, и поэтому я пока опущу эту тему. Несмотря на это, мы действительно верим, что «Диета долголетия» и псевдоголодание окажутся эффективны в борьбе и с этой болезнью.

Болезнь Альцгеймера

Около 60–80 % случаев деменции приходятся на болезнь Альцгеймера. При этом человек страдает потерей памяти, из-за чего не в состоянии выполнять привычные каждодневные дела. На начальной стадии пациенты с трудом вспоминают недавно полученную информацию, поскольку болезнь поражает области мозга, ответственные за обучение. На последующих стадиях проявляется дезориентация (больные забывают, где живут), резко меняется настроение и поведение (гнев и неспособность себя контролировать), больные не узнают своих родственников, относятся с подозрением к своей семье или опекунам. На последних стадиях человек совершенно теряет память, ему трудно говорить, ходить и даже глотать.

Я начал изучать болезнь Альцгеймера в 1997 году в лаборатории доктора Калеба Финча в Южно-Калифорнийском университете. Тогда самым многообещающим «лекарством» считалась вакцина против белка бета-амилоида, который накапливается в мозге. К сожалению, даже спустя двенадцать лет экспериментов никому не удалось разработать эффективного лечения на основе этой идеи, и сотни лабораторий продолжают искать новые пути к выздоровлению.

Если бы удалось задержать появление болезни лет на пять, то количество страдающих пациентов сократилось бы вдвое, поскольку Альцгеймер проявляется только в очень пожилом возрасте и многие просто до нее не доживают.

Большинство ученых сходятся во мнении, что бета-амилоид, представляющий собой «мусор» из соединения частей определенного белка в мозге, так или иначе связан с болезнью Альцгеймера. Причем болезнь может проявиться как случайно (то есть независимо от генетических причин), так и ожидаемо у нескольких членов одной семьи (наследственная форма болезни, вызываемая определенными генетическими мутациями).

Профилактика болезни Альцгеймера у мышей

Главный фактор риска болезни Альцгеймера — это возраст, так как болезнь почти в 100 раз чаще проявляется у людей в возрасте от 60 до 95 лет. Исследования возникновения Альцгеймера чаще всего проводят на мышах. Человеческие гены, которые считаются ответственными за болезнь, вводят в геном мышей, чтобы вызвать некоторые симптомы больных Альцгеймером, связанные с памятью и способностью к обучению.

Как я уже говорил в главе о раковых клетках, мы вынуждены использовать мышей для разработки лечения от Альцгеймера. Да, это не всегда этично, но когда речь идет о такой страшной для человека болезни, у нас нет иного выхода и приходится ставить опыты на мышах, прежде чем проводить испытания на людях. Благодаря экспериментам на мышах моя лаборатория готова начать клинические исследования роли псевдоголодания для профилактики и лечения болезни Альцгеймера. Я бы хотел уточнить, что во время экспериментов мыши не страдают и ухудшение когнитивных функций, вызванное мутациями, минимальное. Его даже можно сравнить с работой организма большинства пожилых людей.

В этом параграфе я не стану упоминать обо всех исследованиях Альцгеймера на мышах, но покажу, какие предпосылки к использованию определенных диет для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний существуют сегодня.

Наше первое исследование мы провели с целью попробовать отсрочить появление Альцгеймера, воздействуя на ген ИФР-1, ускоряющий старение. Объектом этого исследования стали так называемые трижды трансгенные мыши с мутациями трех генов, мутирующих при болезни Альцгеймера: ген предшественника бета-амилоида (ПБА), ген PS1 и ген тау-белка.

В большинстве случаев болезнь Альцгеймера проявляется после 70 лет, и мы решили не тестировать продолжительное ограничение калорийности питания. Подобные стратегии питания не пригодны для пожилых людей.

Тогда мы решили регулировать процесс старения и возможный процесс омоложения нервной системы, обманув клеточную систему наших подопытных. В исследовании принимал участие коллега из моей лаборатории — Эдоардо Парелле из Италии. Мы посадили мышей на обычную диету. Однако в ней отсутствовали девять незаменимых аминокислот, которые человеческий организм не может произвести (изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин, аргинин) и которые являются основными компонентами белков, содержащихся в пище. Дополнительно мы давали мышам заменимые аминокислоты, которые человеческий организм может синтезировать самостоятельно. Диета, которую мы тестировали, была идентична обычной диете, но содержала меньше незаменимых и больше заменимых аминокислот.

Начиная с раннего и среднего возраста мыши получали корм в соответствии с этой диетой, каждые две недели она чередовалась с обычным питанием. Эффект от этого минимального изменения в питании был отличный! У мышей, которых держали на диете, на 75 % снизился уровень фактора ИФР-1, приводящего к старению и возникновению рака. Кроме того, диета продолжала действовать на ИФР-1, даже когда мыши возвращались к обычному питанию. Мы видим, что нутритехнологии[27] играют колоссальную роль и что действительно важно понимать, как воздействуют некоторые питательные вещества на определенные гены и метаболические пути. Следуя этому направлению, можно разработать диеты, которые имели бы как можно меньше побочных эффектов, но влияли бы на наш организм как лекарства, а может, даже лучше. Через несколько месяцев мыши, питавшиеся по этой диете раз в две недели, показывали более хорошие результаты во время различных когнитивных тестов. Они были защищены от симптомов болезни Альцгеймера.

Во время другого исследования мы кормили уже взрослых мышей в соответствии с веганской версией псевдоголодания. При этом им давали низкокалорийную пищу только в течение четырех дней два раза в месяц (всего восемь дней). Несмотря на старение, эти мыши лучше обучались и запоминали информацию, чем мыши, которых кормили как обычно (Рис. 24). Тесты включали различные типы заданий, проверяющие, например, координацию (бег в колесе), или такие, во время которых требовалось использовать кратковременную и долговременную память. Результаты вновь доказывают, что питание имеет глубокое влияние на гены, играющие главную роль в процессе старения организма.

Рис. 24