Читать книгу "Кибержизнь. Контуры медицины будущего - Александр Шишонин"

Момент их всасывания и доставки обратно в печень очень важен и интересен. Перенос желчных кислот из последних двух метров кишечника через кишечную мембрану в кровь и далее осуществляется при помощи липопротеидов. Есть первичные желчные кислоты с разными молекулярными массами, они захватываются пептидными комплексами, которые циркулируют в крови. И когда желчные кислоты соединяются с этими пептидами, они получают название липопротеиды разной плотности. На самом же деле мы видим, как это трактуется в лабораторных анализах – там имеются лишь липопротеиды высокой и низкой плотности. Их еще часто называют «плохими» или «хорошими».

С моей точки зрения, сам факт существования подобных названий в медицине, лишний раз указывает на низкое качество системных клинических взглядов по данному вопросу. На самом деле, это целая гамма, линейка липопротеидов разной плотности и разной концентрации. Переносчиком желчных кислот в данном случае является липопротеидный комплекс, а мы говорили, что согласно теории фенотипической адаптации, когда организм начинает сам из себя извлекать недостающую энергию, очень быстро начинают страдать белковые структуры. Организм не берет какие-то одни белки, он берет их отовсюду понемногу. Липопротеиды начинают терять в своем качестве и способности переносить желчные кислоты, особенно на фоне низкоуглеводных диет. Назначенная низкоуглеводная диета для того, чтобы снизить концентрацию сахара в крови, напрямую провоцирует нарушение процесса переноса первичных желчных кислот, потому что сахара в крови становится меньше, что в свою очередь провоцирует управляющий центр извлекать энергию из более сложных, а значит, и более ценных биохимических молекул, например, из белков.

Что же такое – вторичные желчные кислоты? Это та составная часть желчи, которая обеспечивает ее текучесть. Вторичные желчные кислоты не поступают в печень в достаточном количестве, и происходит загустевание желчи в мелких протоках печени и ее общий застой. Печень увеличивается, на УЗИ это определяется как жировой гепатоз, поскольку густая желчь по плотности похожа на жир при ультразвуковом исследовании.

В плазме крови ухудшается качество переносчиков – они хуже захватывают, хуже переносят, хуже отдают в печень. Таким образом, из-за некачественных переносчиков в местах разветвления сосудов при определенной напряженности потока крови, обусловленной повышением АД и ЧСС, холестерин начинает проникать в стенки сосудов и откладываться там в виде бляшек.

Вернемся к статинам. Они назначаются для того, чтобы в крови было меньше холестерина. Это препараты, которые воздействуют непосредственно на печень. То есть снижается уровень выработки холестерина печенью.

При длительном застое желчи в протоках, она проникает ретроградным путем и в синусы печени, ну а далее попадает в кровь.

Это уже вторая стадия процесса – ретроградный заброс. То есть это вынужденная мера – избавление от токсического компонента. При и так уже токсическом поражении печени назначение статинов не просто, неоправданно, но и вредно! Конечно, уровень холестерина в крови упадет под действием статинов, но какой ценой и с какой целью! Если у человека сохраняются здоровые белковые комплексы-переносчики в оптимальном количестве, холестерин даже в высокой концентрации не будет откладываться в бляшках. Если пластическая фаза уже нарушена очень грубо, в таком случае даже при низком холестерине будут образовываться бляшки. Что мы и наблюдаем в клинике. Все зависит от того, насколько исчерпаны компенсаторные возможности организма.

Атеросклероз – это состояние, которое является нарушением обмена желчных кислот вследствие общего сдвига обмена веществ. Это не болезнь, а состояние, которое можно устранить.

Термодинамически-обоснованная тактика исправления сложившейся ситуации выглядит следующим образом. Приходит пациент в клинику, проходит УЗИ сосудов шеи – выявлены атеросклеротические бляшки. Сначала мы должны понять выраженность пластической фазы путем определения уровня и состава холестерина в крови. Если это пациент, у которого высокий холестерин и большие бляшки – это первая стадия; пациент, у которого нормальный холестерин и большие бляшки – это вторая, более сложная стадия. Низкий холестерин с наличием больших бляшек, говорит нам о том, что белки-переносчики уже не могут переносить холестерин, и компенсаторные возможности организма практически исчерпаны. Далее следует измерить pH крови, чтобы выявить корреляцию между общим энергетическим сдвигом и выраженностью атеросклеротических изменений. При низком холестерине и больших бляшках мы отметим общее закисление всех тканей. И наоборот.

Если при УЗИ сосудов шеи или любых других сосудов выявлен хотя бы намек на атеросклеротическую бляшку, то при ультразвуковом исследовании печени, мы в 100% случаев увидим застой желчи, который может выглядеть для специалиста УЗИ как жировой гепатоз. Ключевой момент в лечении данного состояния – это употребление качественной пищи – необходимо восполнить общее белковое голодание. Диета при атеросклерозе должна быть с акцентом на употребление белка, как для спортсменов. Так же дополнительно следует назначать аминокислоты, в том числе парентерально. Второе, в обязательном порядке разгрузить печень от застойной желчи. Для этого существует целый ряд методик, которые мы с вами более подробно обсудим в методологическом разделе.

Важно понимать, что печень отвечает не только за выработку холестерина, но и за выработку соматомедина, а при застое в печени выработка ИФР-1 прогрессивно снижается. Таким образом, печень замыкает порочный круг многоуровневого метаболического синдрома, вырабатывая меньше соматомедина, чем от нее требуется. Это четкий патофизиологический порочный круг.

Итак. Белковый рацион, желчегонные препараты и мероприятия, обязательная нагрузка для усвоения белка, коррекция шеи – восстановление информации для центрального аппарата. Еще раз стоит подчеркнуть: только при разгрузке печени и восстановлении ее функции, начнется восстановление деятельности биохимического реактора в сторону здорового метаболизма.

Атеросклероз вплотную подводит нас к теории критической адаптации и причинам развития низкодифференцированных опухолей вследствие того, что атеросклероз из-за образования бляшек может создавать очаги с низким и очень низким насыщением кислорода. Таким образом, путем применения метода термодинамической дедукции по Бауэру и Путилову, мы можем проследить патологический каскад: артериальная гипертензия – диабет – атеросклероз – онкология. С помощью научно-обоснованной дедукции мы прослеживаем все те опыты, которые проводит сама природа, нам лишь остается найти единое понимание процессов и увидеть картину в целом.

Остеопороз (Нарушение гомеостаза костной ткани)

Что есть остеопороз? Остеопороз, по своей сути, – комплекс изменений фенотипической адаптации, которая была запущена остеохондрозом, то есть это спровоцированное состояние. Что происходит при остеопорозе? Большинство источников, как ни печально, трактуют остеопороз как «вымывание кальция из костей с возрастом». Это такая фраза-маркер, которая в целом характеризует общий уровень клинического мышления. Если продолжить диалог в подобном ключе и спросить, а почему же вымывается кальций, то ответ будет следующий: «вследствие климакса», то есть снижения общего гормонального фона. А что есть гормональное голодание, с точки зрения термодинамики? Это снижение уровня активных гормонов, которые действуют именно в аэробную фазу. Это есть проявление подстройки организма под анаэробное существование. Логическая цепочка следующая: гипоксия – длительная гипоксия – фаза капиллярной регуляции – биохимическая перестройка – ухудшение функции печени – уменьшение выделения СТГ центральным аппаратом – активация макрофагальных механизмов старения в тканях – уничтожение остеоцитов и остеобластов остеокластами – выделение кальция в кровь.