Читать книгу "Детские инфекционные заболевания. Конспект лекций - Елена Мурадова"

Первичное поражение имеет вид небольшой эрозии, пустулы или папулы, но часто остается незамеченными в связи с бессимптомностью и незначительными размерами. Вторичные поражения развиваются через 1 неделю – 1 месяц после первичного поражения и представляют собой наиболее характерный признак заболевания.

У 2/3 больных лимфаденит бывает односторонним. Лимфатические узлы вначале плотные, эластичные и подвижные, но затем спаиваются.

Кожа над ними краснеет, становится цианотичной, шелушится и истончается. Вскоре в этих участках открываются свищи, функционирующие в течение многих недель и месяцев.

Иногда увеличившиеся лимфатические узлы могут уменьшаться без соответствующего лечения. Обострения лимфаденита весьма часты.

Паховый лимфогранулематоз сопровождается общим недомоганием, лихорадкой, головными болями, анорексией и др. Иногда развивается менингоэнцефалит, и возбудитель определяют в спинномозговой жидкости.

Лабораторные методы исследования позволяют выявить гипергаммаглобулинемию, обусловленную повышением уровня IgA и IgG.

Число лейкоцитов и СОЭ часто повышены, наблюдаются небольшая анемия, снижение альбуминов, повышение глобулинов и повышение активности печеночных ферментов.

Наряду с этим появляются аутоиммунные нарушения, отмечают положительную пробу Кумбса, выделяют антикомплементарный фактор и получают ложноположительные результаты при проведении серологических реакций на сифилис.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Заболевание диагностируется на основании наличия первичного очага поражения, регионарного лимфаденита в паховой области, проктитов.

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в содержимом нагнаивающихся лимфатических узлов или отделяемом свищей, выделением возбудителя в посевах развивающихся куриных эмбрионов и культурных клеток, выявлением группо– и видоспецифических антител и др.

Паховый лимфогранулематоз дифференцируют с фелинозом, туляремией, чумой, лимфаденопатиями, вызыванными гноеродными бактериями, мягким шанкром.

Лечение. Эффективны антибиотики группы эритромицина и тетрациклина, а также левомицетин и др. Назначаются сульфаниламидные препараты сроком на 3–4 недели. При выраженных рубцовых изменениях и стриктурах назначают лидазу методом электрофореза на область поражения, инъекции алоэ, стекловидного тела и др. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению.

Профилактика. Все мероприятия, проводимые по предупреждению венерических заболеваний, эффективны и в отношении пахового лимфогранулематоза. Вакцин не существует.

Лекция № 16. Туберкулез

Этиология. Туберкулез вызывают туберкулезные палочки, относящиеся к семейству микобактерий, группе актиномицетов. У человека ведущую роль играют М. tuberculosis, ответственные за большинство случаев заболевания; М. bovis – возбудитель туберкулеза рогатого скота, кроликов, M. avium вызывает заболевание у птиц и белых мышей. Все микобактерии являются неподвижными, аэробными, не образующими спор полиморфными палочками. Они с трудом окрашиваются из-за высокого содержания липидов в их клеточной стенке, но, восприняв окраску, они уже не обесцвечиваются под действием алкоголя и кислот. Особенностью микобактерий туберкулеза является их очень медленный рост на питательных средах (в среднем ответ получают через 21 день). Под влиянием воздействия различных факторов среды возбудитель туберкулеза проявляет широкий диапазон изменчивости морфологии бактериальных клеток – от мельчайших фильтрующихся частиц и зерен до гигантских ветвистых форм, что влияет на их функциональные свойства. У микобактерий туберкулеза возможно появление устойчивости ко всем специфическим антибиотикам и химиопрепаратам, что препятствует эффективному лечению заболевания.

Эпидемиология. Туберкулез – относительно распространенное заболевание, основным источником заражения детей являются взрослые, больные активной формой туберкулеза, и пораженный туберкулезом крупный рогатый скот.

Наиболее опасными являются больные с бактериовыделением. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Остальные – алиментарный, контактный, через поврежденную кожу и слизистые оболочки – встречаются редко и не имеют большого эпидемиологического значения.

Иммунология. Иммунные реакции при туберкулезе – сложный комплекс взаимодействия между возбудителем, особыми популяциями лимфоцитов и тканевыми макрофагами. Различные типы антител, продуцирующиеся в процессе развития инфекции, не играют существенной роли в подавлении роста микобактерий и в становлении противотуберкулезного иммунитета. Клеточные реакции иммунитета начинают проявляться после попадания в организм живых и патогенных микобактерий. Легочные макрофаги фагоцитируют их, но оказываются неспособными разрушить. В макрофагах продолжается размножение возбудителя, с ними микобактерии попадают в регионарные лимфатические узлы. В последующем происходит распространение инфекции по гематогенным и лимфогенным путям с образованием многочисленных внелегочных фокусов.

Иммунологические процессы завершаются в течение 6—10 недель, приводя к развитию первичной инфекции и элиминации метастатических фокусов.

Развитие естественного иммунитета к этой угрожающей жизни инфекции зависит от влияния:

1) генетических факторов, оказывающих определенное влияние на развитие заболевания и на его исход;

2) возраста, определяющего тяжесть туберкулезной инфекции. Дети до 3 лет чаще всего подвержены милиарному туберкулезу и менингиту с летальным исходом;

3) факторов, влияющих на функцию Т-лимфоцитов и тем самым способствующих развитию тяжелых форм заболевания: нарушения питания, различных инфекций, в первую очередь кори и коклюша, беременности, заболеваний ретикулоэндотелиальной системы, лимфолейкозов. Назначение иммуносупрессивных препаратов, в частности кортикостероидов, может способствовать развитию особо тяжелых форм первичной туберкулезной инфекции или же реактивации дремлющей инфекции.

Диагностические кожные пробы. Кожные реакции на введение туберкулина основаны на выявлении гиперчувствительности замедленного типа к антигенам туберкулезных микобактерий и имеют большое значение в диагностике туберкулезной инфекции. Положительные реакции появляются спустя 6—10 недель после проникновения возбудителей в организм. Тест заключается во внутрикожном введении пациенту препарата антигена. Положительная реакция выражается появлением индурата в месте инъекции. Он обусловлен миграцией в зону введения антигена активированных лимфоцитов и макрофагов. Употребляют два разных препарата туберкулина: старый туберкулин Коха (альт-туберкулин, АТК) и очищенный безбелковый туберкулин PPD. АТК представляет собой неочищенный продукт, полученный при стерилизации фильтрата культуры, на которой выращивали туберкулезные микобактерии. Этот препарат используют только при тесте с множественными кожными проколами.

При всех кожных туберкулиновых пробах, включая тест Манту и пробу с множественными проколами, предпочтительнее использовать туберкулин PPD.