Читать книгу "Новый взгляд на гипертонию. Причины и лечение - Марк Жолондз"

Ситуация, сложившаяся в медицине, крайне печальна: излечить гипертоническую болезнь на сегодняшний день невозможно, а ее происхождение неясно.

Теперь нам известно, что гипертонической болезни в современном понимании этого термина не существует.

Все без исключения специалисты убеждены (их так учили), что главной причиной развития гипертонической болезни является повышение тонуса артериол. Такое ошибочное мнение господствует в медицине с легкой руки англичанина Дж. Джонсона (1877).

Существуют два кровяных давления: диастолическое (минимальное) и пульсовое. Их нельзя объединять, как это делается до сих пор, так как они управляются и контролируются разными механизмами.

Пульсовое АД определяется систолическим объемом сердца, а минимальное — центральным (общим) тонусом симпатической нервной системы. Соответственно, есть две гипертонические болезни: пульсовая (сердечная) и сосудистая. Из них значительно более опасна пульсовая гипертоническая болезнь.

Повышенный тонус артериол не определяет пульсового АД и не является причиной развития пульсовой гипертонической болезни. При сосудистой гипертонической болезни он является следствием заболевания, а не его причиной.

Сложившееся 130 лет назад учение о сосудодвигательном центре некорректно и является непреднамеренной фальсификацией. Ф. В. Овсянников сделал поистине великое открытие кардиомоторного центра, которое было истолковано принципиально неверно и стало по этой причине тормозом для развития медицины. Этого ошибочного мнения придерживались академики И. П. Павлов, Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников. В настоящее время данное заблуждение господствует в медицине.

Еще одним пороком современной кардиологии является бессмысленное и опасное применение целых групп противогипертонических препаратов: вазодилятаторов, антагонистов кальция, ганглиоблокаторов, альфа-адреноблокаторов.

Автором впервые установлено, что минимальное АД может служить показателем общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этой системы. В этом заключается физиологический смысл данного параметра.

Как мы убедились, несостоятельна теория о передаче сигналов от нейронов центра блуждающего нерва к сосудам по нервным волокнам, которых в организме нет. Ошибочно утверждать, что повышение артериального давления крови непосредственно вызывает замедление сокращений сердца. В следующей книге будет описано исключительное влияние на частоту сокращений сердца, оказываемое рефлексом Бейнбриджа.

Замедление сердечных сокращений вовсе не приводит к снижению АД, как считают физиологи. Давление снижается только в результате уменьшения силы сокращений сердца. На предыдущих страницах доказано, что раздражение рецепторов третьей рефлексогенной зоны (в месте впадения полых вен в правое предсердие) не вызывает усиление сердечных сокращений и повышение АД, а лишь учащает сердечные сокращения.

Не существует никакого рефлекса Парина, место которого в действительности занимают бронхиальная астма и отек легких.

Адреналин и норадреналин крови, вопреки мнению кардиологов, не могут быть виновниками развития гипертонической болезни.

Ангиотензин II не оказывает непосредственного влияния на величину пульсового давления и развитие пульсовой гипертонической болезни. Воздействие ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему заключается не в сужении сосудов, а в уменьшении кровотока в почках.

Антиангиотензиновые препараты кратковременно снижают АД из-за мочегонного действия, при этом организму наносится ущерб, поэтому использовать каптоприл и подобные ему препараты совершенно недопустимо.

Мы выяснили, что действие химических веществ крови не направлено на повышение пульсового АД и развитие пульсовой гипертонической болезни.

Удалось определить механизм действия ангиотензина II: сужение почечных артерий при гипертонической болезни под влиянием повышенного тонуса симпатической нервной системы изменяет работу почек, уровень ренина крови повышается и ангиотензин II начинает увеличивать минимальное АД.

Ренинангиотензиновая система при гипертонической болезни может обеспечивать лишь небольшое повышение минимального АД. Предположение о том, что данный процесс имеет место и при нормальном артериальном давлении, подтвердилось на практике.

В книге рассмотрены особенности лечения сосудистой гипертензии и сформулирован новый принцип: сосудистая и пульсовая гипертензии должны лечиться раздельно. Избавиться от сосудистой гипертензии можно, в первую очередь, с помощью седативного воздействия на центральный (общий) тонус симпатической нервной системы.

Наконец, последнее открытие, сделанное в результате исследования: оказалось, что сосудистая гипертензия является не первичной гипертонической болезнью, а вторичной (симптоматической) сосудистой гипертензиеи, то есть неврологическим, а не кардиологическим заболеванием.

Таким образом, единственная форма гипертонической болезни — пульсовая гипертензия.

Какие практические выводы можно сделать?

1. Для снижения АД нельзя использовать препараты, расширяющие сосуды: вазодилятаторы, альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ганглиоблокаторы.

2. Необходимо исправить все учебные и справочные издания по физиологии и кардиологии, которые содержат упоминание о вымышленном сосудодвигательном (сосудосуживающем) центре продолговатого мозга. Неправильно обученный специалист не способен грамотно лечить.

3. Единого способа борьбы с повышением пульсового и диастолического АД не существует. Каждая патология требует отдельного лечения.

4. Применение антиангиотензиновых препаратов должно быть запрещено из-за их исключительной опасности.

Остается добавить, что все принципы, сформулированные в данной работе, подтверждены длительной практической проверкой.

Надеюсь, что эта книга станет настольной для многих гипертоников и кардиологов. Важность открытий, сделанных на ее страницах, трудно преувеличить.

В заключение хочу познакомить читателя с тем, как представляют себе гипертоническую болезнь выдающиеся врачи — Майкл Э. Дебейки (кардиохирург) и Антонио М. Готто-младший (кардиолог). Эти всемирно признанные ученые являются авторами книги «Новая жизнь сердца» (М., 1998). Вот что они утверждают:

«Артериальное давление регулируется артериолами — самыми мелкими ответвлениями артерий. При сужении артериол их сопротивление повышается, и сердцу приходится прикладывать большие усилия для того, чтобы качать по ним кровь; при этом систолическое и диастолическое давление повышается».

Читатель уже знает, что данное основополагающее, фундаментальное представление в корне ошибочно. Предисловие к русскому изданию, содержащее похвалы авторам, написали академик И. Чазов и член-корреспондент РАМН Р. Акчурин. Следовательно, эти крупнейшие ученые также заблуждаются.

Естественно, практические рекомендации, приведенные в книге американских специалистов, не способны помочь ни одному больному из десятков миллионов.