Читать книгу "Внутренние болезни. Конспект лекций - А. Мышкина"

Подразделяется на острый и хронический гломерулонефрит. Истинный острый гломерулонефрит только тот, который доказан прижизненным морфологическим исследованием. В остальных случаях развивается хронический гломерулонефрит, имеющий острое начало.

Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (β-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка.

Эндогенные факторы: антиген ядерной, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный антигены, карциноматозный антиген.

Факторы риска: переохлаждение.

Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента – ускорение склероза в оставшихся клубочках.

Клиника. Основными синдромами острого гломерулонефрита являются следующие: мочевой, отечный, гипертензивный, нефротический.

Формы течения: развернутая (циклическая) и моносимптомная (латентная).

Циклическая форма никогда не начинается на высоте инфекции, не ранее чем через 14–25 дней после возникновения инфекции. Для нее характерна обязательная цикличность течения, развивается остро, появляются слабость, отечность (в основном лица), головная боль, снижение диуреза, моча цвета мясных помоев, боли в пояснице. Развивается артериальная гипертония (систолическое АД не превышает 180 мм рт. ст., диастолическое АД – 120 мм рт. ст.), тахикардия, могут быть признаки острой сердечной (левожелудочковой) недостаточности (одышка, кашель, приступы сердечной астмы). Происходит расширение границ относительной сердечной тупости, систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа, в легких сухие и влажные хрипы. Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро– и микрогематурией. Протеинурия связана с грубым повреждением сосудистой стенки капилляров клубочков, через них выделяются альбумины, глобулины, фибриноген. Гематурия – постоянный признак. Лейкоцитов незначительное количество. Отеки сохраняются 10–15 дней, к концу 3-й недели исчезают, снижается артериальное давление, развивается полиурия, мочевой синдром сохраняется более 2 месяцев, появляется гипостенурия, длительно может сохраняться небольшая протеинурия (0,03—0,1 г/сутки), остаточная гематурия, лейкоцитурия исчезает в конце первого месяца.

Для латентной формы характерно постепенное начало, без субъективных проявлений, возможны головные боли, небольшая одышка или отеки на ногах, длительность состояния до 2–6 месяцев и более, наличие изолированного мочевого синдрома. Острый нефрит, не разрешившийся в течение года, считается хроническим гломерулонефритом.

Основные синдромы хронического гломерулонефрита: мочевой, гипертензионный, отечный, гиперлипидемии, гипопротеинемии, анемический, хронической почечной недостаточности.

Формы течения: латентная, гипертоническая, нефротическая, смешанная, злокачественная (подострая), терминальная.

Латентная форма чаще обнаруживается случайно, при проведении диспансеризации. Характерны длительное сохранение работоспособности без признаков заболевания (до 10–20 лет), наличие изолированного мочевого синдрома, изогипостенурия, низкий удельный вес мочи, никтурия, возможно повышение артериального давления, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, повышение СОЭ.

Длительное время ведущий и единственный симптом гипертонической формы – артериальная гипертензия. Вначале гипертензия носит интермиттирующий характер, в дальнейшем – постоянный. При осмотре отмечается видимый глазом верхушечный толчок, расширение относительной тупости сердца влево, акцент II тона над аортой, ритм галопа, при прогрессировании сердечной недостаточности наблюдаются проявления застоя по малому кругу кровообращения, кровохарканье, приступы сердечной астмы, редко – отек легких. Глазное дно: нейроретинит выражен умеренно, долго сохраняется только сужение артерий.

При нефротической форме появляются трофические изменения: сухость кожи, снижение ее эластичности, гипотрофия мышц, развиваются отеки из-за снижения онкотического давления, вначале незначительные по утрам под глазами, на лодыжках, затем постоянные с переходом на туловище; гидроторакс, асцит, гидроперикард. Происходит диссоциация белково-липидных соотношений (гипопротеинемия, гиперхолестеринемия), может появиться мочевой синдром: гематурия, снижение фильтрационной функции, артериальное давление не повышается.

Для смешанной формы характерна выраженность отеков, мочевого синдрома, артериальной гипертензии, а также прогрессирующее течение и развитие почечной недостаточности (в течение 2–5 лет).

Для злокачественной (подострой формы) характерно быстрое и стойкое снижение функции почек, нарастающие изменения глазного дна.

Терминальная форма относится к стадии почечной декомпенсации, связана с недостаточностью азотовыделительной функции. Выражены нефротический и гипертензивный синдромы, повышены уровни мочевины, креатинина, индикана, снижена клубочковая фильтрация, возрастает фильтрационная фракция.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, анемия), биохимическое исследование крови (повышение фибриногена, С-реактивного белка, ЛДГ4-5 щелочной фосфатазы), исследование общего анализа мочи.

При остром гломерулонефрите характерно уменьшение количества мочи до 400–700 мл/сутки, редко возникает анурия, белок – от 1 до 10 г/сутки, альбуминурия снижается через 7– 10 дней, количество белка становится менее 1 г/сутки, эритроциты, единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, незначительное увеличение количества лейкоцитов, повышение удельного веса мочи.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной компенсации происходит увеличение количества мочи, стойкое снижение удельного веса (изогипостенурия), никтурия. Отмечается незначительные количества белка, увеличение эритроцитов, преобладание их над лейкоцитами.

При хроническом гломерулонефрите в стадии почечной декомпенсации происходит снижение количества мочи, повышение белка, удельного веса, мочевины, креатинина, индикана в крови.

Проводится проба Нечипоренко (определение количества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи: в норме эритроцитов – до 1000, лейкоцитов – до 2000, цилиндров – до 50, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), проба Каковского—Аддиса (определение количества эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров в суточном объеме мочи: в норме эритроцитов – до 1 000 000, лейкоцитов – до 2 000 000, цилиндров – до 100 000, при гломерулонефрите эритроциты преобладают над лейкоцитами), посев мочи с количественной оценкой бактериурии (при выявлении в 1 мл мочи более 100 000 бактерий). Производят также определение ферментов в моче: трансаминазов, окислительно-восстановительных и их изоформ (ЛДГ4-5), холинэстеразов (при гломеруло-нефрите увеличиваются), определение β2-микроглобулина в моче (β2-МГ) (оценка функционального состояния почек). При повреждении канальцев реадсорбция белка нарушается, экскреция β2-МГ увеличивается, других белков не обнаруживается, клубочки не поражены, при изолированном поражении клубочков содержание β2-МГ в пределах нормы, увеличиваются среднемолекулярные белки (альбумины), при смешанном процессе отмечается одновременное увеличение β2-МГ и альбумина.