Читать книгу "Невероятный иммунитет. Как работает естественная защита вашего организма - Дэниэл М. Дэвис"

Вместе с тем большинство людей с неработающим геном IFITM3 все равно запросто способны сопротивляться заражению гриппом, поскольку этот компонент иммунного ответа — один из многих. Более того, вероятно, это даже выгодно — не иметь действенного IFITM3 при других болезнях, таких, когда сам иммунный отклик и есть, собственно, причина недомогания. И действительно: то, что у японцев и китайцев так широка представленность этой генетической вариации, может означать, что, вероятно, существуют такие обстоятельства, у которых больше вероятности возникновения в восточной части света, и в этих обстоятельствах такая вариация может оказаться преимуществом.

Хотя мы по-прежнему не вполне понимаем, что это за обстоятельства, существует по меньшей мере два способа использования того, что нам все-таки известно. Во-первых, по генетическому профилю можно определять людей, которым в большей мере требуется прививка от гриппа, и предлагать вакцину с расчетом на тех, у кого риск тяжело пережить эту инфекцию выше. Пока генетический анализ — не обыденная процедура, и, вероятно, в ценовом отношении не очень осмысленно увеличивать наши возможности генетического анализа исключительно ради гриппа: дешевле предлагать вакцинацию всем желающим. Но, возможно, за этим будущее — когда генетический анализ станет более распространен. Питер Оупеншо, ведущий исследования гриппа в Лондонском имперском колледже, считает, что, наверное, полезнее всего было бы проводить генетический анализ людей с китайскими или японскими корнями, у которых распространены вариации гена IFITM3[248].

Во-вторых, польза наличного знания — в том, что оно подсказывает, как разобраться с гриппом без вакцины, и такой способ может оказаться необходимым в случае неожиданной пандемии гриппа: усиливать наш интерферонный отклик. Уже доказано, что это действенный способ применительно к мышиным клеткам: количество белка, произведенного в клетках у мышей при помощи гена IFITM3, удалось повысить (подавлением фермента, который обычно сдерживает производство этого белка), что, в свою очередь, усилило защиту клетки против заражения гриппом[249]. Мышам-то радость, однако это соображение пока не имеет медицинского прока для людей, поскольку мы еще не знаем, как увеличивать производство белка, кодируемого IFITM3[250]. С этим еще предстоит разбираться.

Хотя интерферон так и не обрел значимости, соразмерной шуму, который вокруг него как лекарства от рака устроили, он важен в лечении меланомы и некоторых разновидностей лейкемии; обычно его прописывают в виде инъекций, несколько раз в неделю[251]. К июлю 2015 года во всем мире по-прежнему происходили более сотни клинических исследований воздействия интерферона на различные виды рака[252]. Ключевая причина, почему интерферон действует не так мощно, как мы когда-то надеялись, в том, что он не пресекает возникновение раковых клеток напрямую. Ныне мы знаем, что в основном — если не целиком — благотворное воздействие интерферона в борьбе с раковыми клетками сводится к тому, что он стимулирует иммунную систему. Беда в том, что засечь раковые клетки иммунной системе удается нелегко — это же собственные клетки тела, у которых все пошло кувырком, а не что-то чужеродное, — и потому у подогретого интерфероном иммунного отклика есть свои ограничения.

Существует множество разных типов интерферона — по крайней мере семнадцать, — производимых разными клетками тела[253]. Большинство клеток способно производить интерферон той разновидности, которая, как открыли Линденманн с Айзексом, ограничивает распространение инфекции[254]; ныне этот тип интерферона именуют интерфероном альфа. В наши дни интерферон альфа входит в состав лечения от гепатитов В и С[255]. Другие формы интерферона более специализированные: интерферон гамма, например, в основном производится белыми кровяными тельцами определенного типа и помогает усилить уже происходящий иммунный отклик. Гены, включаемые интерфероном той или иной разновидности, вносятся в базу данных, доступную онлайн, и она постоянно расширяется[256]. Многие другие цитокины, открытые после интерферона, называются интерлейкинами: это белки, обеспечивающие сообщение между (интер-) лейкоцитами, а это научное название белых кровяных клеток[257]. Аббревиатура интерлейкинов — IL, а каждому типу интерлейкина присвоен номер: IL-1, IL-2, IL-3 и так далее; сейчас их тридцать семь[258]. Как и интерферон, некоторые из этих цитокинов встречаются в слегка различающихся вариантах (у IL-1 есть альфа- и бета-формы, например), а некоторые по-разному пронумерованные цитокины имеют сходства, и потому есть, например, группа интерлейкинов IL-1, в которую входят IL-18 и IL-33. Действие всех этих цитокинов в теле поражает воображение[259].