Читать книгу "История зрения: путь от светочувствительности до глаза - Вадим Бондарь"

Экспериментальная миопия

В опыте на молодых цыплятах было продемонстрировано, что если прикрепить им очки, создающие определенный дефокус на сетчатке, глазное яблоко начинает расти и компенсирует его. В случае с отрицательными линзами фокус располагается за сетчаткой. Было обнаружено, что в таком случае аксиальный (передне-задний) размер увеличивался быстрее, чем в норме, – возможно, чтобы поймать новый фокус. Роговица и хрусталик при этом никак не менялись. Удлиненные глаза становились миопическими при удалении использованных отрицательных линз, но в то же время линзы полностью корригировали их миопию. В эксперименте использовались отрицательные линзы в четыре диоптрии в течение трех-четырех дней. В случае с положительными линзами рост глаза замедлялся до момента, пока рефракция глаза достигала такой степени гиперметропии, которая компенсировала поставленные линзы.

Адаптационное развитие рефракции под воздействием зрительной информации считалось отличительной чертой именно глаз птиц. В дальнейшем было показано, что способность компенсировать искусственный дефокус есть и у молодых обезьян.

Одним из неожиданных результатов экспериментов с цыплятами стал факт компенсации искусственного дефокуса, даже если связь с головным мозгом прерывалась из-за разрезания зрительного нерва. Это говорит о том, что регуляторный механизм ограничивается глазом и не вовлекает центральную нервную систему.

Депривационную миопию у цыплят индуцировали разрезанием зрительного нерва. Также использовали сшивание век, не позволяющее изображению проецироваться на сетчатку глаза.

Миопия, индуцированная линзами, отличается от депривационной тем, что в первом случае на глазное дно проецируется изображение, но дефокусированное, а во втором не допускается никакой проекции структурированного изображения и даже не пропускается свет.

Попытки использовать различные виды очковых линз, которые могли бы влиять на рефракцию человека, как у животных, пока не настолько успешны, чтобы их можно было однозначно рекомендовать для стабилизации прогрессирующей близорукости. Глаз человека отличается от глаза большинства животных тем, что в нем есть четкое разделение центрального и периферического зрения. Возможно, с этим связана разница в эффекте влияния линз на формирование рефракции у человека и животных.

Однако существует гипотеза, что механизм замедления прогрессирующей близорукости при использовании ночных ортокератологических линз связан непосредственно с влиянием на дефокус на периферии поля зрения. Скорее всего, именно периферическая часть сетчатки у человека чувствительна к влиянию дефокуса. Интересны также клинические наблюдения: центральные поражения сетчатки (например, в результате врожденного токсоплазмоза) не сопровождаются миопией, а периферическим изменениям (к примеру, лазеркоагуляции периферии при ретинопатии недоношенных) часто сопутствует рост близорукости.

Пример депривационной миопии у людей – это миопия, которая развивается при патологии миелиновых волокон сетчатки.

Миелиновый слой – своего рода изоляция, окутывающая нервные волокна, благодаря которой импульс по ним идет значительно быстрее. Зрительный нерв – это аксоны клеток, находящихся в сетчатке. Как известно, он начинается в глазу и идет в головной мозг. Поэтому мы говорим, что зрительный нерв покидает глаз через отверстие в склере, а не входит в глазное яблоко. Миелин, наоборот, распространяется от центра к периферии и на своем пути внутрь глаза встречает препятствие в виде решетчатой пластинки, которая делит зрительный нерв на две части: одна с миелиновым слоем, вторая без него.

Нервные волокна сетчатки в норме не имеют миелинового слоя. Это необходимое условие для того, чтобы свет проходил через них и достигал фоторецепторов. (Фоторецепторы у человека находятся позади слоя нервных волокон, в отличие от, например, осьминога.)

Ситуация, при которой миелиновые волокна переходят на сетчатку, патологическая, поскольку так перекрывается доступ света к фоторецепторам и развивается депривационная миопия. Обычно это миопия, проявляющаяся уже в ранние месяцы жизни, и коррелирует с выраженностью миелиновых волокон. Причина такой миопии – депривация, которая происходит из-за закрытия сетчатки глаза.

Естественная депривационная миопия

Миелинизированные нервные волокна сетчатки – это патология, проявляющаяся миелинизацией нервных волокон сетчатки. Поражение обычно выглядит как серые и белые полосы с перистыми краями, которые располагаются вдоль хода нервных волокон. Частота возникновения примерно 1 %.

Причина, по которой нервные волокна становятся миелинизированными, до конца не ясна. Олигодендроциты – основные поддерживающие клетки центральной нервной системы – ответственны за изоляцию длинных аксонов миелином для повышения скорости и проводимости активного потенциала – нервного импульса. Миелинизация – нормальный процесс, который происходит в том числе и в других частях нервной системы. Но в сетчатке миелиновых волокон в норме нет. Это связано с тем, что слой нервных волокон идет спереди от слоя фоторецепторов и должен быть прозрачен для света, чтобы не перекрывать его путь к фоторецепторам.

В этой книге описывается и альтернативное строение сетчатки некоторых животных, когда слой нервных волокон проходит позади фоторецепторов. Миелин слишком плотный, и при миелинизации нервных волокон сетчатки там, где это произошло, свет не достигает слоя фоторецепторов – глаз не видит этой частью сетчатки. В зависимости от объема поражения выпадение полей зрения может быть значимым или незаметным. Во время нормального развития перфорированная часть склеры[18] позволяет выйти нервным волокнам сетчатки из глаза в месте образования зрительного нерва и предотвращает миграцию предшественников олигодендроцитов в развивающийся глаз.

Эта барьерная функция осуществляется при помощи отростков специальных клеток – астроцитов, которые накапливаются на lamina cribrosa. Lamina cribrosa (решетчатая пластинка) пропускает нервные волокна, идущие из сетчатки и формирующие зрительный нерв, в головной мозг и не впускает миелиновую изоляцию в глаз на поверхность сетчатки. Таким образом миелинизация зрительного нерва на этом уровне прекращается, и ретинальные волокна остаются немиелинизированными. При нарушении этого процесса волокна покрываются миелином, что и проявляется в виде обсуждаемой патологии.

Гистологическое исследование миелинизированных нервных волокон сетчатки, проведенное коллегами, выявило наличие в сетчатке клеток, похожих на олигодендроциты. Интересно, что то же исследование показало, что lamina cribrosa выглядела абсолютно нормально. Возможно, это указывает на то, что предшественники олигодендроцитов мигрировали в сетчатку до формирования барьерной функции lamina cribrosa. Миелинизация нервных волокон сетчатки может быть также результатом активации клеток микроглии во время внутриутробного развития.

В настоящее время доказано: увеличение времени дневной прогулки ведет к повышению секреции допамина, что замедляет рост глазного яблока у детей с прогрессирующей миопией. Увеличение времени прогулки рекомендуется детям с миопией и находящимся в группе риска.