Читать книгу "Мозг и сознание - Кэролайн Уилльямс"

Команда ученых под руководством Андреаса Энгеля из Университетской клиники Гамбург – Эппендорф изучает этот процесс еще подробнее, наблюдая за переходом в бессознательное состояние в замедлении. Обычно потеря сознания после инъекции пропофола занимает около десяти секунд. Энгель замедлил этот процесс до многих минут, начиная с малой дозы и затем увеличивая ее в семь этапов. На каждом этапе в запястье испытуемого посылали легкий удар электрическим током и снимали показания ЭЭГ.

Известно, что при входе в мозг сенсорные стимулы сначала активируют область, называемую первичной сенсорной корой. Затем включаются дальнейшие сети, в том числе лобные области, участвующие в управлении поведением, и височные зоны у основания мозга, которые играют важную роль в хранении памяти. Энгель обнаружил, что на самых глубоких уровнях наркоза первичная сенсорная кора была единственной областью, реагировавшей на удар током. Казалось, до глобального рабочего пространства стимулы не доходили.

Что могло вызывать такую блокировку? Энгель обладает неопубликованными данными ЭЭГ, которые указывают на то, что пропофол блокирует связи между первичной сенсорной корой и другими областями мозга, вызывая аномально сильную синхронизацию, не пропускающую более слабые стимулы. Что-то подобное происходит и при эпилептических судорогах, которые также приводят к потере сознания.

Петли обратной связи

Эксперименты также показали, что анестетики нарушают двойную связь, необходимую для интеграции информации в мозге. Джордж Машур, анестезиолог из Мичиганского университета в Энн-Арборе, и группа его коллег в ЭЭГ-исследовании продемонстрировали, что у хирургических пациентов под наркозом и пропофол, и ингаляционный анестетик севофлуран ингибируют передачу сигналов обратной связи из лобной коры. Как только пациенты приходили в сознание, обратная связь также восстанавливалась. Это подтверждает идею, что сознание в значительной степени зависит от деятельности петель обратной связи между различными областями мозга.

Схожие результаты были показаны в исследованиях пациентов в коме или вегетативном состоянии, которые могут открывать глаза в цикле сна – бодрствования, но не реагируют на происходящее вокруг. Так, Лаурейс наблюдал аналогичное нарушение связей между различными областями коры у людей, пребывающих в состоянии комы.

Адриан Оуэн из Университета Западного Онтарио в Канаде надеется, что исследования анестезии прольют свет на такие расстройства сознания, как кома. Оуэн и его коллеги ранее показали, что пациенты в вегетативном состоянии реагируют на речь электрической активностью мозга. Позднее Оуэн провел аналогичный эксперимент с людьми, которым постепенно вводили пропофол. Даже в состоянии глубокой седации их мозг реагировал на речь. Но при ближайшем рассмотрении выяснилось, что те части мозга, которые отвечают за расшифровку смысла речи, и в самом деле отключались, что вынуждает нас переосмыслить происходящее с людьми в вегетативном состоянии.

То, каким образом наркоз позволяет нам на короткий и контролируемый период времени «взять выходной» от осознанности, еще только предстоит полностью объяснить. Но и без реального понимания механизмов действия анестезии анестезиологи направляют сотни миллионов людей в год настолько близко к краю небытия, насколько это возможно, благополучно возвращая их обратно.

Ты не спишь? Исследуя сумеречную зону сознания

В 2009 году в журнале Sleep Medicine появился сбивающий с толку доклад, описывающий двух итальянцев, которые никогда по-настоящему не спали. Они могли лежать с закрытыми глазами, но в показаниях их мозговой активности не было ни одного нормального паттерна, связанного со сном. К тому же их поведение было довольно странным. Несмотря на то, что они практически не осознавали происходящее в течение этих периодов отдыха, они ходили, кричали, испытывали сильную дрожь, а их сердца бешено колотились. В остальное время они пребывали в сознании, но были склонны к переживанию мощных, сноподобных галлюцинаций.

У обоих диагностировали нейродегенеративное заболевание, называемое мультисистемной атрофией. По словам авторов доклада из Болонского университета в Италии, болезнь повредила мозг этих пациентов до такой степени, что у них возникло диссоциативное расстройство сна и бодрствования (status dissociatus), своего рода сумеречная зона, в которой границы между сном и бодрствованием полностью разрушены.

Возможность такой болезни противоречит тому, что мы обычно думаем о сне, но это не стало неожиданностью для Марка Маховалда, директора Миннесотского регионального центра нарушений сна в Миннеаполисе, который уже давно оспаривает догму, будто сон и бодрствование являются дискретными и обособленными состояниями. При вышеупомянутом расстройстве размытие границ между сном и бодрствованием очень заметно, однако Маховалд полагает, что это может происходить с каждым из нас. Если он прав, нам придется переосмыслить наше понимание того, чем является сон и для чего он предназначен. Возможно, бодрствование – это не явление из разряда «все или ничего», как мы думали ранее.

По устоявшемуся представлению, в каждый момент времени здоровые люди могут находиться в одном из трех состояний активности ЦНС: бодрствование, быстрый сон (REM-сон) или медленный сон (Non-REM-сон). Каждое состояние отличается от других, и его можно идентифицировать по характерному паттерну мозговой активности, измеряемой электроэнцефалограммой (ЭЭГ) (см. рис. 8.2).

Бодрствование опознать легко – помимо того, что глаза человека открыты и реагируют на происходящее, ЭЭГ показывает паттерн высокочастотных волн с малой амплитудой. Медленный сон подразделяют на четыре стадии, каждая из которых обладает своим собственным паттерном на ЭЭГ. Сложнее обнаружить быстрый сон, потому что в рамках ЭЭГ он напоминает первую стадию медленного сна. Поэтому, чтобы с уверенностью идентифицировать REM-сон, исследователи также ищут скачкообразные быстрые движения глаз (БДГ) и ослабление тонуса мышц подбородка и челюсти.

Рис. 8.2. Состояния активности мозга: традиционно бодрствование отличают от медленного и быстрого сна по характерным паттернам активности мозга, используя ЭЭГ для измерения электрической активности в нескольких наружных миллиметрах коры

Маховалд – не единственный человек, поставивший под сомнение эти четкие различия. Дэвид Дингес, психиатр из Пенсильванского университета, вероятно, лишил сна во имя науки больше людей, чем кто-либо другой. В конце 1980-х годов в одном из исследований Дингес и его команда показали, как легко спутать различные состояния активности мозга. Испытуемые выполняли задачу на вычитание чисел, и в среднем они справлялись с 90 вычитаниями за 3 минуты, с небольшим количеством ошибок. После 52 часов лишения сна их производительность упала примерно до 70 вычитаний, с несильно возросшим числом ошибок. Однако после того как они поспали 2 часа, все разительно изменилось. Испытуемые могли оценивать самих себя как абсолютно бодрых, но они не могли справиться даже с самыми простыми вычитаниями. Казалось даже, что они грезят, в то время как пытаются решить задачу. Один из испытуемых посреди череды неправильных ответов задумчиво произнес: «Что если бы люди бежали быстрее, чем обычные люди бегут домой».