Читать книгу "Биологическая война. Введение в эпидемиологию искусственных эпидемических процессов и биологических поражений - Михаил Супотницкий"

Рис. 1.9. Прибор В. И. Госа для инфицирования лабораторных животных мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы. Прибор состоял из двух частей: 1) из распылителя «Parolein», употреблявшегося в те годы врачами для ингаляции лекарственных растворов; Госу этот аппарат служил для распыления чумных культур; 2) из особой приемной камеры, приспособленной им к аппарату «Parolein», в которую поступали аэрозольные частицы и фиксировалась голова животного. Приемная камера состояла из стеклянного цилиндра (или простой колбочки Эр-ленмейера без дна) (I), на одном конце которого надет резиновый колпачок с отверстием, плотно обхватывавшим трубку аппарата «Parolein» (II), из которой поступал в цилиндр аэрозоль («влажная пыль»). Другой конец цилиндра плотно закрыт резиновой пробкой, через которую проходили две стеклянные трубки: одна из них (1), изогнутая, с расширением, в котором помещалась гигроскопическая вата, служила предохранительным клапаном для выхода избытка воздуха, нагнетаемого баллоном (2), другая (3) отводила мельчайшую «влажную пыль» в воронку (4), соединенную с трубкой (3) короткой резиновой трубкой (5). Широкая часть воронки закрывалась резиновым колпачком, плотно обхватывавшим воронку. В середине колпачка сделано отверстие (6), через которое просовывался «конец морды» животного, причем резина плотно обхватывала морду. Голова животного крепко фиксировалась в станке и, кроме того, воронка прикреплялась к голове шнурками (7–7). Чтобы лучше обеспечить изоляцию между воронкой и наружным воздухом, голова животного обкладывалась слоем ваты. Аппарат (I) фиксировался в штативе и вместе с животным обволакивался мокрой марлей, сложенной в несколько слоев. Распыление продолжалось в течение 5 мин. После этого аппарат оставлялся в покое в течение 5 мин, чтобы все капельки успели осесть на стенки аппарата, затем воронка осторожно освобождалась от головы животного, и аппарат поступал в стерилизацию. Голова животного обмывалась раствором сулемы, и животное помещалось в клетку.

Картина поражения тканей легких после инфицирования мелкодисперсным аэрозолем возбудителя чумы, установленная Госом, значительно отличалась от той, которую описывали в те годы под названием «чумная бронхопневмония» у людей, заболевших легочной чумой во время эпидемий этой болезни. При типичных бронхопневмониях воспалительный процесс в бронхах и в альвеолярной ткани был выражен одинаково сильно, причем часто воспалительный процесс с бронхов переходил на окружающие альвеолы. При чумной пневмонии, развивающейся вследствие проникновения мелкодисперсного аэрозоля возбудителя чумы непосредственно в альвеолы, на первое место выступает воспалительный процесс в альвеолах, изменения же бронхов незначительны. К патологоанатомическим и патоморфологическим отличиям различных форм чумной пневмонии мы еще вернемся в разд. 3.2, здесь же заметим, что способ инфицирования экспериментальных животных возбудителем чумы, выбранный Госом (так же как и способы, использованные Высоковичем и Базаровым), невозможен в ее природных очагах. Для дальнейшего изложения материала (см. разд. 1.9) нам важны два его следующих обобщения:

1. «Главный путь, по которому зараза в наших опытах проникала в организм, — это бронхиальная трубка, по которой воздух доносил зародышей до глубоких частей легкого, до альвеол. Если бы палочки чумы не проникали до альвеол, а оседали бы только на стенках бронхов, то, конечно, наиболее резкие изменения были бы в бронхах, а паренхима легкого участвовала бы в процессе вторично, т. е. была бы типичная бронхопневмония. Однако этого не наблюдалось.

2. Меньшая подверженность слизистых бронхов действию возбудителя чумы, несмотря на то, что на нее он должен попадать в больших количествах, чем в альвеолы, объясняется бактерицидными свойствами секрета слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Строма альвеол в сравнении с бронхами во много раз богаче сосудами; поэтому воспалительные явления, выражающиеся при чуме, главным образом, сосудистой реакцией с ее последствиями: появлением экссудата, эмиграцией лейкоцитов и пр., несравненно резче выражены в альвеолах».

Через три года после опубликования Госом своих результатов, эпидемия первичной легочной чумы в Маньчжурии расставила все на свои места. По данным вскрытий 70 человек, умерших от чумы в Харбине, Г. С. Кулеша (1912,1924) (сотрудник Д. К. Заболотного), нашел, что для первичной легочной чумы в эпидемических очагах характерны следующие патологоанатомические явления. Возбудитель чумы, находясь в воздухе в виде капельной инфекции, оседает при ингаляции не в самой легочной ткани, а на слизистых оболочках рта, глотки, трахеи и крупных бронхов, что неизбежно ведет к легочной чуме, но не прямо, как в опытах Госа, а через посредство первичного поражения миндалин, слизистой трахеи и бронхов. Причем чумная инфекция транспортируется в легкие уже не через воздух, а при помощи крови, т. е. гематогенно. При своем эпидемическом распространении легочная чума вызывает преимущественно долевую пневмонию, правильнее, плевропневмонию, ввиду постоянного участия плевры. Понятно, что заболевания такого происхождения возможны лишь при наличии очень тесных контактов с больными легочной чумой, заражающими своим кашлем окружающий их воздух и обусловливающих нахождение в нем так называемой капельной инфекции с миллиардами клеток возбудителя чумы в каждой капле. Так как результаты Госа не соответствовали столь очевидной и многократно подтвержденной другими исследователями патологоанатомической картине, о них забыли.

Бактериологические убийства. Начались практически сразу после обнаружения бактерий и их токсинов. В 1910 г. в России был арестован Патрик О'Брайн, польский аристократ ирландского происхождения, намеревавшийся убить всю семью своей жены для получения наследства. Он также подкупил польского врача для того, чтобы тот убил его двоюродного брата с помощью инъекции дифтерийного токсина. В 1913 г. в Германии был осужден за серию убийств Карл Хопф, пытавшийся убить свою третью по счету жену с помощью возбудителей холеры и брюшного тифа (Atlas R. М., 1999).

Во Франции в октябре 1921 г. разбиралось дело Жирара. Вместе с ним были арестованы его жена, любовница, водитель его автомобиля и виноторговец. В 1910 г. у 5 человек и в 1913 г. еще у нескольких человек этим преступникам удалось вызвать тяжелое заболевание путем дачи им культуры бацилл брюшного тифа и ядовитых грибов (Дробинский И. Р., 1940).

В 1932 г. в Индии были осуждены Бенойендра Чандра и доктор Таран Бхачариа за убийство сводного брата Бенойендра путем инъекционного введения ему культуры возбудителя чумы в руку во время ссоры из-за наследства отца (Atlas R. М., 1999).

Разумеется, эти бесхитростные бактериологические убийства отдельных людей, к тому же в обыденном сознании являющиеся не более чем криминалом, не могли по своему исполнению дать какие-то технические подходы к убийствам массовым и тем самым принести славу своим исполнителям. Ниже мы рассмотрим технические возможности для ведения бактериологической войны, существовавшие перед Первой мировой войной.