Читать книгу "От испанки до COVID-19. Хроники нападений вирусов - Валерий Новоселов"

Ведущую роль в танатогенезе[37] у большинства пациентов играло вирусное поражение легких, характерным морфологическим проявлением которого наряду с типичными признаками вирусного поражения было наличие в большинстве случаев в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах ШИК-позитивных гиалиновых мембран, выстилающих их внутреннюю поверхность.

При втором варианте развития событий нет гиалиновых мембран, а образуются фибриновые шарики внутри альвеол. Характерен также массивный фиброз, если пациент выживает.

Вот патолого-анатомическое описание больного коронавирусом: «Микроскопически во всех случаях альвеолярные перегородки были резко утолщены за счет отека и полнокровия, с явлениями стаза крови в сосудах. Во всех случаях имели место отек, набухание, расщепление базальных мембран аэрогематического барьера. Интерстициальные мононуклеарные воспалительные инфильтраты, в которых преобладали лимфоциты, определялись во всех случаях, но отличались степенью выраженности: от умеренной в межуточной ткани и до слабой в стенках сосудов. Просвет респираторных отделов легких содержал многоядерные гигантские эпителиальные клетки, десквамированные атипичные увеличенные альвеолоциты с крупными полиморфными ядрами, амфофильной зернистой цитоплазмой, хорошо определяемыми внутриядерными и/или внутрицитоплазматическими включениями, заметными ядрышками. Характерным было наличие в большинстве случаев в альвеолах, альвеолярных ходах и бронхиолах ШИК-позитивных гиалиновых мембран, выстилающих их внутреннюю поверхность. В просвете альвеол также, помимо десквамированных пластов уродливых альвеолоцитов, определялись скопления эритроцитов, местами выраженные, альвеолярные макрофаги, отечная вспененная жидкость, фибрин. Присутствовали дистелектазы и ателектазы. В стенках бронхов отмечался отек, полнокровие, дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с очаговой десквамацией» (88).

COVID-19 — заболевание, которое начинается как локальная инфекция верхних дыхательных путей, затем вирус попадает в альвеолоциты первого и второго типов. Однако он может распространяться в организме через другие «ворота», где есть эпителий, например, желудочно-кишечный тракт, железы внутренней секреции, и результатом является полиорганное и даже мультисистемное заболевание с высоким риском смерти. И это явно более сложный клинический синдром, чем вирусная пневмония. Возрастные пациенты с имеющейся патологией сердечно-сосудистой системы и ассоциированной с этим гипертонической болезнью и диабетом второго типа подвержены более высокому риску тяжелого течения болезни. Этот факт согласуется с известными коррелятами экспрессии фермента ACE2, ген которого расположен в Х-хромосоме. Аффинность[38] к рецепторам АСЕ2 у данного коронавируса выше в десять раз, чем у предыдущего SARS-CoV.

А учитывая, что эндотелий есть во всей сосудах, зона поражения коронавируса потенциально распространяется на весь организм. Самые тяжелые пациенты — те, у кого, помимо кончиков фаланг пальцев, синюшную окраску имеют и слизистые оболочки (цианоз). Это указывает на тяжелую гипоксию тканей.

Если вы заболели и у вас температура — оставайтесь дома, вызывайте врача на дом, не ходите из любопытства на КТ, не усугубляйте ситуацию в системе здравоохранения, которая перегружена тяжелыми больными. За медицинской помощью нужно обращаться только при появлении одышки в состоянии покоя и при длительной лихорадке. Наличие сердечно-сосудистых болезней, высокое давление, диабет должны научить людей внимательнее относиться к своим заболеваниям и более тщательно контролировать свое самочувствие.

Лучшим методом диагностики COVID-19 является рентгеновская компьютерная томография, которую нужно делать на 3–4-й день заболевания, после того как у человека появился один или несколько симптомов: температура, катаральные явления, потеря вкуса и обоняния или одышка, которой ранее не было. При поражении легочной ткани 10–25 % пациентов можно лечиться в домашних условиях, а 35–50 % нуждаются в стационарном лечении. Но следует сказать, что эти границы довольно условны. Важную роль в том, как будет развиваться заболевание, играет так называемый клеточный иммунитет (CD4/CD8 — Т-хелперы/супрессоры).

Мультисистемное проявление инфекции COVID-19 вызвано сочетанием специфических защитных реакций организма с сопутствующей воспалительной активностью и сосудистым поражением с отчетливой коагулопатией[39] и сильной склонностью к развитию тромбоэмболических осложнений[40]. Гипервоспалительная реакция тканей, идущая рука об руку с нарушением деятельности системы кровообращения, приводит к молниеносной полиорганной недостаточности, поражающей легкие, сердце, почки, нервы, мышцы, желудочно-кишечный тракт и мозг.

При тяжелом течении происходит выброс воспалительных цитокинов (интерлейкинов IL1, IL6, IL12) — «цитокиновый шторм» — и следующий за ним острый респираторный дистресс-синдром.

В тяжелых случаях «цитокинового шторма», кроме очень высокого уровня провоспалительных цитокинов и фактора некроза опухоли (TNF—α), интерлейкинов, также наблюдается высокий уровень гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора и нескольких хемокинов[41]. Широко распространенная природа этих эффектов в значительной степени отражает способность вируса SARS-CoV-2 инфицировать эндотелиальные клетки через рецепторы ACE2 с вероятным высвобождением цитокинов, что делает их более адгезивными[42] и увеличивает коагуляцию. Посмертно в легких больных пациентов обнаруживают местное кровотечение.

Высвобождение сердечных ферментов может наблюдаться даже на ранних стадиях болезни, что указывает на повреждение миокарда. Кардиологи сообщили, что встречали пациентов с болью в груди при отсутствии гипертермии и других проявлений заболевания. Почечная недостаточность также является частым осложнением тяжелой формы COVID-19.

Проксимальные клетки почечных канальцев выделяют АПФ- 2, и прямая инфекция SARS-CoV-2 может вызвать почечное повреждение, но косвенное повреждение может возникнуть в результате эндотелиального воспаления или как следствие медицинского лечения. Уменьшенное введение жидкости для минимизации застойных явлений в легочной артерии, усугубляемое повышенным положительным давлением в конце выдоха в качестве стратегии вентиляции с ОРДС, может повысить давление в почечной вене, нарушая кровоток. Дисфункция кишечника и печени также часто встречается при тяжелых формах заболевания.