Читать книгу "История мозга. 1640 фактов - Стивен Джуан"

Глава 13

Прожорливый мозг

Проблема ожирения скоро может уйти в прошлое. Ученым удалось «отключить» сигнальную систему мозга, отвечающую за желание есть.

Наконец появилась возможность создать лекарство, которое позволит снимать приступы голода точно так же, как головную боль. Таким образом, стремление перекусить теперь будет не страшно тем, кто сидит на диете. Впервые люди начнут управлять своим желанием поесть.

Исследования в области медицины и психологии свидетельствуют о том, что люди едят по связанным между собой физиологическим и психологическим причинам и многие переедают, поскольку их мозг к этому «предрасположен». В переедании часто нет вины человека, просто у некоторых из нас «прожорливый мозг», подающий чрезмерно много сигналов, стимулирующих чувство голода. Эта склонность к перееданию является генетической и передается по наследству.

Последние свидетельства указывают на то, что причина «прожорливости» мозга может скрываться в перевыработке одного (или более) из шести известных нейрогормонов, вызывающих у нас желание поесть. Эти нейромедиаторы переносят сигналы «требуется пища» между различными нервными клетками мозга. Один из таких нейрогормонов, нейропептид Y (NPY), может нести наибольшую ответственность за эти сигналы.

В начале 1980-х гг. исследователи обнаружили, что введенные в мозг крыс NPY заставляют их бесконтрольно по глощать пищу. Один из исследователей, доктор Гленн Стэнли, говорит:

Высокие дозы NPY приводят к тому, что крысы начинают есть на пределе своих физических возможностей. В наших ранних экспериментах они безостановочно ели, как минимум, пять часов!.. [Инъекции NPY] пробуждают в крысах нечто вроде жажды крахмала, которая заставляет их поглощать одни углеводы. В результате животные начали страдать ожирением1.

Наиболее интересной представляется разработка антисыворотки к NPY, прошедшей успешные испытания. Антисыворотка состоит из «антител, способных распознавать NPY и прикрепляться к нему». Это не позволяет NPY контактировать с нужным рецептором нервной клетки1.

В серии экспериментов Стэнли с коллегами впрыскивали крысам высокие дозы NPY. От этого животные становились чрезвычайно прожорливыми и быстро набирали вес. Но когда они получали антисыворотку, то возвращались к своему нормальному состоянию.

Если крысам, не получавшим NPY, вводили сыворотку, они начинали потреблять на 60 % меньше пищи. Поразительно, что животные продолжали мало есть, даже дойдя до полуголодного состояния, когда им не давали пищу около шести часов. Для голодной крысы это едва ли не вечность!

Контролировать переедание у людей можно, нарушив проведение сигналов NPY нервным клеткам.

Из этих опытов Стэнли с коллегами сделал вывод, что «NPY вообще регулирует пищевое поведение, а не только при его искусственном введении»1.

По мнению ученых, результаты исследования говорят о том, что контролировать переедание у людей можно, нарушив проведение сигналов NPY нервным клеткам. Следующая стадия изысканий – создание лекарства, блокирующего рецепторы клеток. Таким образом, в разработке нового, идеального диетического лекарства, корректирующего соответствующее функционирование мозга, остается преодолеть лишь практические преграды. Подобное лекарство окажется на ступень выше любых других препаратов для похудения.

Обычные диетические средства, продающиеся по всему миру и пользующиеся популярностью, содержат фенилпропаноламин (ФПА) – слабый стимулятор, химически схожий с амфетаминами. На Западе это пятый по количеству продаж класс лекарств. К сожалению, согласно исследованиям, данные препараты способны формировать зависимость и создавать такие побочные эффекты, как головная боль, тревога, нарушение сердечного ритма и даже инфаркт. Еще более повышается риск при употреблении кофеина2.

Препараты для похудения часто принимают те, кто потерпел неудачу при попытке сесть на диету или страдает такими пищевыми расстройствами, как булимия, при которой люди вызывают у себя рвоту и пользуются слабительными средствами. Впрочем, некоторые данные свидетельствуют о том, что опасность лекарств, содержащих ФПА, преувеличена и угрозы здоровью не будет, если применять препараты правильно и под контролем врача3.

Судя по всему, лекарственное средство, блокирующее работу NPY, не создает подобных проблем. Контроль «прожорливого мозга» и управление основной физиологической потребностью человека могут в конце концов оказаться в наших руках и головах!4

ДОСТАТОЧНО!

Как мозг узнает, что человеку нужно прекратить есть? Психологи из Университета Джона Хопкинса выявили, каким образом мозг оценивает содержимое пищеварительного тракта. Блуждающий нерв, передающий импульсы между мозгом и желудочно-кишечным трактом, проводит разные сигналы при реакции на углеводы и белки. Эти сигналы влияют на сокращения желудка при переваривании. Более того, они усиливаются гормоноподобными пептидами, которые вырабатывает пищеварительный тракт в ответ на поступление пищи. Когда достаточно еды, в мозг поступает команда остановиться5.

СИНДРОМ ГУРМАНА

Швейцарские исследователи обнаружили новое пищевое расстройство, возникающее при определенном типе поражения мозга и вызывающее стремление к деликатесам. Это «синдром гурмана», его обнаружили у 36 пациентов, за которыми наблюдали в течение трех лет. Впервые этот синдром был замечен у двух мужчин, восстанавливавшихся после инсульта в швейцарской больнице. По мере выздоровления они начали проявлять тягу к изысканной пище. Один из них, 48-летний журналист, работает теперь критиком ресторанного дела. По мнению доктора Теодора Лэндиса, «синдром гурмана – редко встречающееся легкое пищевое расстройство, связанное с повреждением правого полушария мозга». Доктор Марианна Регард добавляет: «Этот новый синдром указывает на то, что даже те зависимости и расстройства, которые не ухудшают здоровье, могут являться следствием повреждения определенной области мозга»6.

САХАР И МОЗГ

Сахар может быть отличным средством для улучшения кратковременной памяти. По свидетельству калифорнийского исследователя, когда крысам дали глюкозу, обнаружилось, что она «увеличивает способность крыс вспоминать то, чему они научились не более семи дней назад, но не помогает воспроизвести опыт, полученный еще раньше»7.

ПОЧЕМУ НАРКОМАНУ ТРЕБУЕТСЯ ВСЕ БОЛЬШЕ «СПИДА»

«Спид» – сленговое название сильного наркотика метамфетамина, который снижает способность человека ощущать удовольствие. Исследование психиатров из университета Торонто объясняет, почему употребляющим метамфетамин часто требуется увеличение дозы для достижения той же степени наслаждения. Причина агрессивного поведения людей, зависимых от «спида», кроется в особом химическом воздействии наркотика на мозг. Регулярный прием «спида» уменьшает в мозге количество дофамина. Дофамин – гормон, нейромедиатор, управляющий моторикой и чувством удовольствия. Уровень дофамина у принимающих «спид» на 55 % ниже, чем у тех, кто его не употребляет. Низкий уровень дофамина также связывают с шизофренией и болезнью Паркинсона8.