Читать книгу "Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий - Джессика Снайдер Сакс"

Все проникающие внутрь микроорганизмы, прежде чем попасть в кишечник младенца, должны пройти через прихожую его желудка. В желудке детей постарше и взрослых высокие концентрации соляной кислоты создают убийственный для микробов барьер. Но интенсивное выделение этой кислоты по-настоящему начинается лишь в возрасте около трех месяцев, и лишь через несколько лет ее концентрация достигает такого же уровня, как у взрослых. Эта задержка гостеприимно открывает двери для заселения желудка и кишечного тракта в первые годы жизни ребенка. Представим себе, к примеру, как он в течение этого периода сталкивается с желудочной бактерией Helicobacter pylori. Эти бактерии обычно попадают в организм ребенка через руки или губы кого-то, кто ими уже заселен. Будучи проглоченной, верткая бактерия вбуравливается в слизистую оболочку, которой предстоит защищать желудок от той соляной кислоты, что будет в нем плескаться. По ходу созревания выделяющих кислоту клеток желудка некоторые штаммы H. pylori вводят в них белки, заставляющие данные клетки понижать кислотность до уровня, легче переносимого бактерией, но все же достаточно высокого, чтобы убивать большинство других разновидностей микробов. Этот метод позволил H. pylori сохранять что-то вроде монополии на человеческий желудок в течение примерно шестидесяти тысяч лет. Определение штамма H. pylori, свойственного некоторой семье или популяции, можно даже использовать, чтобы отслеживать ее происхождение и пути миграций ее предков вплоть до тех времен, когда представители Homo sapiens впервые расселились за пределы Африки25.

С одной стороны, это понижение кислотности в желудке защищает взрослых людей от изжоги и снижает риск развития рака пищевода. С другой стороны, у некоторых, хотя и немногих зараженных H. pylori вызывает воспаления, достаточно серьезные, чтобы приводить в более позднем возрасте к развитию язвы или рака желудка. Один из давних парадоксов современной медицины состоит в том, что H. pylori начал вызывать язвы только в середине или в конце XIX века, как раз тогда, когда он стал исчезать из человеческих желудков из-за улучшения качества воды и внедрения первых антибиотиков, таких как препараты висмута.

В тридцатые годы XIX века молодые европейские женщины, еще недавно здоровые, начали умирать от тяжелых форм язвы, вызывавших прободение стенки желудка26. Внезапная и мучительная смерть этих женщин ясно свидетельствовала о том, что ее причиной была скорее какая-то новая, чем не выявленная ранее болезнь. Недуг распространился с женщин на мужчин и из Европы в Северную Америку, но оставался преимущественно болезнью городского населения, из чего был сделан вывод, что развитие язвы вызывается стрессами, характерными для современной жизни. На заре XX века медики считали, что фермеры и другие сельские жители в основном не подвержены этому заболеванию благодаря “жизни на свежем воздухе и сравнительной свободе от тревог , что позволяет им успешно переваривать продукты, которые были бы губительны для желудка бухгалтера или его работодателя”27.

Только в восьмидесятых годах XX века австралийским патологам Робину Уоррену и Барри Маршаллу удалось наконец убедить скептиков от медицины, что хвостатая бактерия, обнаруженная ими при биопсии пораженных язвой тканей, как-то связана с самим поражением28. При этом язва желудка остается в наши дни заболеванием, почти неизвестным в развивающихся регионах, например в Африке, где большинство людей приобретают H. pylori еще в младенчестве. Возможно, что задержка или нарушение заселения желудка этой бактерией, связанные с улучшением качества воды или с применением антибиотиков, каким-то образом сказывается на иммунологическом “перемирии”, заключенном между микробом и нашей иммунной системой за тысячи, а возможно, и за миллионы лет.

Так или иначе, H. pylori быстро исчезает на Западе – быть может, освобождая желудки для заселения другими микробами, которые не могут похвастаться такой продолжительной коэволюцией с людьми. Сегодня в Северной

Америке и Западной Европе доля носителей H. pylori среди детей составляет меньше 10 %, хотя эту бактерию можно обнаружить примерно у 30 % их родителей и у большинства их дедушек и бабушек29. Хорошая новость состоит в том, что подобный упадок H. pylori привел к резкому снижению заболеваемости как язвой, так и раком желудка. Но есть и плохая новость: возможно, что именно исчезновение H. pylori и вызвало отмеченный за последние тридцать лет беспрецедентный рост заболеваемости гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и раком пищевода – одной из тех причин смерти, частота которых в развитых странах особенно быстро повышается30.

Пройдя через прихожую желудка, оставшиеся в живых бактерии оказываются в извилистом лабиринте тонкой кишки – ее стенки покрыты густым лесом пальчатых выростов, или кишечных ворсинок, до предела увеличивающих площадь поверхности, через которую питательные вещества могут попадать в кровоток. Низкая кислотность (то есть нейтральный pH) тонкой кишки создает в ней идеальную среду для роста бактерий. Но мало кто из них остается здесь надолго, потому что мощные сокращения стенок создают поток разжиженной пищи, который смывает всех, кроме самых цепких.

Именно в тонкой кишке попадающие в организм микробы особенно непосредственно сталкиваются с еще не проснувшейся иммунной системой младенца. Колышущиеся ворсинки местами расступаются, открывая голые склоны, поверхность которых покрыта мозаикой из странных ямчатых и уплощенных клеток. Это так называемые пейеровы бляшки (названные в честь впервые описавшего их швейцарского анатома XVII века Иоганна Конрада Пейера) – куполообразные структуры, под которыми располагаются важнейшие военные училища иммунной системы. Ямки на поверхности уплощенных клеток представляют собой полости, в которые постоянно ловятся проплывающие мимо бактерии (как живые, так и мертвые). Они, как вращающиеся двери, движутся к внутренней поверхности клеток, препровождая своих пассажиров в расположенную под этими клетками лимфатическую ткань31.

Внутреннее строение пейеровых бляшек сходно с внутренним строением лимфатических узлов, которые будут созревать у младенца на шее, в паху и под мышками. Но если лимфатические узлы напоминают полигоны, на которых иммунные клетки учатся, что им атаковать, то лимфатическая ткань пейеровых бляшек напоминает дипломатическое представительство, где входящие микробы пользуются презумпцией невиновности: их по умолчанию считают “дружественными” или, по крайней мере, “мирными”, пока не будет доказано обратное32.

Однако неправильно было бы сказать, что иммунная система учится игнорировать кишечных бактерий. Взаимодействие микробов с пейеровой бляшкой, вместо того чтобы вызывать убивающую их воспалительную реакцию, запускает массовый синтез антитела, которое называют иммуноглобулином A, или IgA. Как и все антитела, IgA прикрепляется к специфическим мишеням, в данном случае – к определенной разновидности кишечных бактерий. Вместо того чтобы помечать бактериальную клетку для уничтожения (как делает большинство антител), IgA просто скапливается островками на ее поверхности, не давая ей прикрепиться к стенке кишечника, то есть как бы вежливо говоря ей: “Проходите! Не задерживайтесь!”33 Кроме того, встреча, оказываемая микробам на нейтральной территории пейеровой бляшки, вызывает размножение Т-клеток и ß-клеток, которые поведут атаку на тех же микробов, если они вдруг окажутся на запретной территории, например в крови. Так незрелая иммунная система младенца учится терпимо относиться к проглоченным бактериям и в то же время бдительно держать их на безопасном расстоянии. Чтобы по достоинству оценить всю важность этой дипломатии, представьте себе, что происходит, когда в ее работе случается сбой. При болезни Крона и неспецифическом язвенном колите иммунная система реагирует на соприкосновение с безвредными кишечными микроорганизмами бурным, убивающим ткани воспалением, из-за которого возникают вызывающие мучительную боль язвы, в тяжелых случаях приводящие к гибели человека из-за их прободения34.