Читать книгу "Код здоровья сердца и сосудов - Сергей Бубновский"

Физиология поражения сосудов

Прежде чем говорить об этой, другой, истории болезни, необходимо разобраться с терминологией.

Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является ИБС, или ишемическая болезнь сердца. По своей сущности это заболевание обусловлено нарушением баланса между потребностью сердечной мышцы (миокарда) в кислороде и его доставкой. Что это значит? Сердечно-сосудистая система (ССС) представлена сердцем, кровеносными сосудами и кровью. То есть сердце – это всего лишь элемент ССС. Поэтому представление о сердце, как о мышечном насосе, отвечающем за движение всей крови по ССС без активной роли самих сосудов, прежде всего аорты и больших магистральных артерий, как минимум некорректно.

Хочу сказать несколько слов о структуре сосудистых стенок. Более подробно я расскажу об этом чуть позже, а сейчас обращаю внимание читателя на то, что и аорта, и артерии являются сосудами мышечного типа, так как их стенки имеют циркулярно расположенные слои гладких мышечных клеток. Внутренний просвет всех сосудов ССС выстлан монослоем эндотелиальных клеток (эндотелия). Эти клетки играют роль барьера, ограничивающего и контролирующего движение жидкости, молекул и клеток внутрь сосудов и наружу.

Для чего я это говорю? Для того чтобы чуть позже было понятно действие на сосуды такой болезни, как атеросклероз. В быту принято считать, что атеросклероз развивается исключительно из-за большого потребления холестерина. Это очень примитивное понимание болезни. Многие заболевания, нарушающие функцию сосудов, а главной функцией сосудов является перемещение крови, связаны с изменениями эндотелия. Изменение эндотелия, его дисфункция, приводит к развитию ранних стадий атеросклероза, что в свою очередь ведет к образованию тромбов в зоне атеросклеротических изменений. Снижение функции эндотелия напрямую зависит от работы гладких мышечных клеток этих же сосудов. То есть у людей, ведущих малоподвижный образ жизни и, как следствие, имеющих сниженные скорость и объем кровотока, сосуды как бы проседают, теряют свою эластичность. Возникает своеобразная атрофия гладких мышечных клеток, находящихся внутри сосудистой стенки, и эндотелий истончается.

...

Атеросклероз – это не только и не столько холестерин, сколько заболевание крупных сосудов, связанное с дисфункцией гладкой мускулатуры сосудистых стенок ввиду отсутствия адекватных регулярных физических нагрузок.

Зачем я объясняю это так подробно? Хочу, чтобы вы поняли роль малоподвижного образа жизни для сосудов. Атеросклероз – это не только и не столько холестерин, сколько заболевание крупных сосудов, связанное с дисфункцией гладкой мускулатуры сосудистых стенок ввиду отсутствия адекватных регулярных физических нагрузок.

Если понимать, что атрофия мышц приводит к появлению на их месте жира, то не холестерин – причина склероза сосудов, а гиподинамия. Как говорится, «свято место пусто не бывает». Атеросклероз очень часто начинается в детском возрасте у малоподвижных, полных детей, у которых именно внутри сосудов появляются жировые полоски (пятна). Если дети мало двигаются, их сосуды теряют эластичность из-за резко сниженных объема и скорости кровотока. В более старшем возрасте часть жировых полосок преобразуется в атеросклеротические бляшки. Наиболее часто они концентрируются в аорте, коронарных сосудах, внутренней сонной артерии. Эндотелий под бляшкой частично или полностью утрачивается, что способствует формированию тромба – основной причины инфарктов миокарда. Но прежде чем образуется тромб, происходит воспаление сосудистой стенки, локальный отек. Клинически это соответствует нестабильной стенокардии, которая характеризуется загрудинными болями. Эти боли – главный фактор врачебных страшилок, поддерживаемый и развиваемый у населения кардиологами. Вместо того чтобы объяснять причину появления загрудинных болей, они (кардиологи) опираются в своих рассуждениях о сердечно-сосудистых заболеваниях на конечный результат – то есть на боль, а не на ее причину, которую я так подробно описал чуть выше.

Население Земли (не побоюсь этого слова) буквально погружено в страх сердечной боли. Кардиологи убедили своих пациентов, что развитие в сосудах того же атеросклероза чуть ли не естественное состояние вещей. Например, к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний они относят не отсутствие регулярной двигательной нагрузки, а возраст, пол, семейный анамнез, курение, сахарный диабет, гипертензию, ожирение. То есть они приводят статистические факторы у людей, ведущих нездоровый образ жизни. Упоминают они и низкую физическую активность, как одну из причин, приводящую к сердечно-сосудистым заболеваниям, в то же время сплошь и рядом запрещают физические нагрузки. И у любого кардиологического больного возникает страх даже перед выполнением любых физических упражнений. Поэтому чаще всего врачи запрещают именно спортивную деятельность, считая ее неадекватной нагрузкой. Но разве кардиологи могут понять роль физических упражнений в реабилитации больного, например, после инфаркта миокарда, если не понимают смысла упражнений в виду отсутствия соответствующей квалификации?

Я считал и считаю, что самой опасной физической нагрузкой для человека в любом возрасте (особенно в детском и пожилом) является отсутствие самой нагрузки. Правильные силовые нагрузки необходимы сосудам именно тех людей, которые испытали первые боли за грудиной. Не кардиопротекторы, навязываемые кардиологами после 35–45 лет, якобы предохраняющие сосуды от разрушения, а именно правильные силовые нагрузки, подразумевающие участие всей скелетной мускулатуры, дыхательных мышц и сознательных, назначенных специалистом, действий, или упражнений. Отказ от упражнений при наличии атеросклеротических изменений ведет к атрофии гладкой мускулатуры сосудов и появлению новых ишемических атак. Кардиопротекторы никакой профилактики атрофии гладкой мускулатуры сосудов в принципе не могут создать. Чтобы это понять, необходимо просто заглянуть в аннотации к лечебным препаратам, которые призваны бороться с ИБС. К ним относятся, в частности, антикоагулянты и тромболитики, то есть препараты, направленные на борьбу с тромбами уже образовавшимися, а не на предотвращение их возникновения. Побочных действий от длительного применения этих препаратов достаточно. Применяются диуретики, сердечные гликозиды, вазодиллататоры, блокаторы и прочее, и прочее, порой все одновременно.

Подобная тактика лечения описана в следующей истории болезни, которую мы проанализируем. Я ни в коем случае не агитирую против применения лекарственных препаратов, назначенных врачом в период острой боли в сердце, когда человек, по сути, не способен управлять своим организмом сознательно, например, при остром инфаркте миокарда. Как и в случае применения лекарств людьми, постоянно и длительно их применяющими. К сожалению, это уже лекарственно зависимые люди. Но в то же время объясняю, что упование только на эти средства без изменения отношения к себе и к своему образу жизни заведет в тупик и вызовет необходимость стентирования, аорто-коронарного шунтирования или других операций на сердце. В то же время люди, страдавшие инфарктом миокарда, стенокардией, сердечной недостаточностью, но решившиеся изменить отношение к своему здоровью и, как следствие – свой образ жизни, сумели значительно улучшить качество жизни, а значит, ее продлить. Первая ишемическая атака, первая боль за грудиной, первый диагноз «стенокардия» или гипертензия – еще не фактор необходимости подсаживать свой организм на лекарственные средства, даже назначаемые врачом. Это сигнал о неблагополучии в организме, который подает разумному человеку его нервная система посредством болевых рецепторов, расположенных в сосудах или мышцах. Это сигнал задуматься, почему это случилось? Возраст и наличие других заболеваний не являются причиной подобного болевого сигнала.