Читать книгу "Как мы принимаем решения - Джона Лерер"

Подавая сигнал тревоги сознанию, ППК одновременно посылает импульс в гипоталамус, регулирующий важные аспекты физических функций. Когда ППК обеспокоена какой-то аномалией — например, неправильной точкой на экране радара, — ее беспокойство немедленно переводится в соматический сигнал и мышцы готовятся к действию. За несколько секунд частота сердцебиения увеличивается и в кровь вбрасывается адреналин. Эти физические ощущения заставляют нас реагировать на ситуацию немедленно. Посредством учащенного пульса и влажных ладоней мозг сообщает нам, что медлить нельзя. С этой ошибкой предсказания нужно разбираться немедленно.

Но ППК не только следит за ошибочными предсказаниями. Она также помогает запоминать, чему дофаминовые клетки только что обучились, чтобы быстро адаптировать ожидания к новым условиям. Она усваивает уроки реальной жизни, следя за оперативным обновлением нейронных цепочек. Если, согласно предсказанию, сок должен был появиться после звука, но этого так и не произошло, ППК проследит за тем, чтобы в будущие предсказания были внесены соответствующие коррективы. Краткосрочное ощущение преобразуется в долгосрочный урок. Даже если обезьяна не знает, что именно запомнила ППК, в следующий раз, когда она будет ждать струи сока, ее мозговые клетки окажутся наготове. Они точно знают, когда появится приз.

Это ключевой аспект принятия решений. Если мы не сможем использовать прошлые уроки для будущих решений, нам придется бесконечно повторять собственные ошибки. Если хирургическим образом удалить ППК из мозга обезьяны, поведение примата станет сумасбродным и неэффективным. Обезьяны больше не смогут предсказывать появление награды или разбираться в окружающем мире. Исследователи из Оксфорда провели изящный эксперимент, выявивший это нарушение. Обезьяна держала джойстик, который двигался в двух направлениях: либо снизу вверх, либо вокруг своей оси. В каждый конкретный момент только одно из этих движений приводило к получению награды (кусочка еды). Чтобы сделать эксперимент еще интереснее, ученые изменяли направление, за которое полагалась награда, через каждые двадцать пять попыток. Обезьяне, привыкшей поднимать джойстик для получения награды, теперь нужно было изменить свою стратегию.

Что же делали обезьяны? У животных с неповрежденной ППК это задание не вызывало никаких проблем. Как только они прекращали получать награду за поднятие джойстика, они начинали поворачивать его в другом направлении. Проблема быстро решалась, и обезьяны продолжали получать еду. Однако обезьяны с удаленной ППК демонстрировали важный поведенческий дефект. Когда их переставали награждать за перемещение джойстика в определенном направлении, они все еще могли (в большинстве случаев) изменить траекторию его движения, как нормальные обезьяны. Однако они не могли продолжать пользоваться этой успешной стратегией и скоро начинали двигать джойстик в том направлении, которое не приносило им награды. Они были не в состоянии понять, как постоянно получать еду и как извлечь из ошибки долгосрочный урок. Так как эти обезьяны не имели возможности усовершенствовать свои клеточные предсказания, простой эксперимент приводил их в состояние безнадежного замешательства.

Люди с генетической мутацией, приведшей к сокращению числа дофаминовых рецепторов в ППК, страдают от схожей проблемы: совсем как обезьяны, они по большей части не способны учиться на негативном опыте. Этот, казалось бы, мелкий недостаток имеет большие последствия. К примеру, согласно исследованиям, люди с такой мутацией имеют гораздо больше шансов попасть в зависимость от наркотиков и алкоголя. Так как им сложно учиться на своих ошибках, они совершают одни и те же ошибки снова и снова. Они не могут изменить свое поведение, даже если оно вредит им самим.

У ППК имеется и еще одна важная особенность, которая в полной мере проясняет ее значение: в ней содержится много клеток очень редкого типа, известных как веретенообразные нейроны. В отличие от остальных клеток нашего мозга, обычно являющихся короткими и кустистыми, эти мозговые клетки длинные и тонкие. Они есть только у людей и человекообразных приматов, и это позволяет предположить, что их эволюция была связана с более высоким уровнем познания. У людей примерно в сорок раз больше веретенообразных клеток, чем у любых других приматов.

Странная форма веретенообразных клеток обусловлена их уникальной функцией: их антенноподобные тела могут передавать эмоции через весь мозг. После того как ППК получает информацию от дофаминовых нейронов, веретенообразные клетки используют свою скорость — они передают электрические сигналы быстрее любых других нейронов — для того, чтобы вся остальная кора головного мозга оказалась сразу же пронизана этим особым чувством. В результате незначительные колебания одного вида нейротрансмитеров играют большую роль в управлении нашими действиями, подсказывая, какие чувства в нас должно пробудить увиденное.

«Скорее всего, в 99,9 % случаев вы даже не подозреваете о выбросе дофамина, — говорит Рид Монтагью, профессор нейробиологии в университете Бейлор. — Но при этом в 99,9 % случаев вы руководствуетесь информацией и эмоциями, которые он передает в другие части мозга».

Теперь мы можем приблизиться к пониманию удивительной мудрости наших эмоций. Активность наших дофаминовых нейронов показывает, что чувства не являются просто отражениями жестко прописанных животных инстинктов. Эти дикие лошади вовсе не своевольны. Напротив, корни человеческих эмоций кроются в предсказаниях очень легко адаптирующихся клеток мозга, которые постоянно меняют свои настройки для того, чтобы лучше отражать реальность. Каждый раз, когда вы совершаете ошибку или сталкиваетесь с чем-то новым, ваши мозговые клетки начинают меняться. Наши эмоции крайне эмпиричны.

Рассмотрим, к примеру, эксперимент Шульца. Когда он изучал своих жаждущих сока обезьян, он обнаружил, что всего лишь после нескольких экспериментальных попыток нейроны обезьян прочно усвоили, когда ожидать награды. Нейроны достигли этого, непрерывно анализируя новую информацию и превращая негативное чувство в полезный урок. Если сок не поступал, дофаминовые клетки адаптировали свои прогнозы. Обманешь меня единожды — стыд тебе и позор. Обманешь меня дважды — стыд и позор моим дофаминовым нейронам.

Тот же процесс постоянно происходит в мозгу человека. Укачивание в транспорте в значительной степени является результатом ошибочных дофаминовых предсказаний: возникает конфликт между типом происходящего движения — например, непривычный наклон лодки — и типом ожидаемого движения (твердая, неподвижная земля). В этом случае результатом могут стать тошнота и рвота. Но спустя немного времени дофаминовые нейроны начинают исправлять свои модели движения, именно поэтому морская болезнь обычно бывает временной. После нескольких ужасных часов дофаминовые нейроны корректируют свои предсказания и обучаются ожидать легкого покачивания морской волны.

Полное разрушение дофаминовой системы — при котором нейроны не способны исправлять свои ожидания с учетом реальности — может привести к психическому заболеванию. Корни шизофрении пока что остаются тайной, но одна из причин, видимо, состоит в избытке определенных типов дофаминовых рецепторов. Это делает дофаминовую систему гиперактивной и неконтролируемой, так что нейроны шизофреника не могут делать убедительные предсказания или соотносить свое возбуждение с событиями в окружающем мире. (Большинство нейролептических препаратов уменьшают активность дофаминовых нейронов.) Так как шизофреники не могут распознавать реально существующие схемы, они начинают воображать неверные. Поэтому шизофреники часто становятся параноиками и оказываются подвержены совершенно непредсказуемым перепадам настроения. Их эмоции утрачивают связь с событиями в реальном мире.