Читать книгу "Стоматология. Конспект лекций - Д. Орлов"

Острый афтозный стоматит

Для этого заболевания характерно появление на слизистой оболочке рта единичных или множественных афт. Наиболее часто оно поражает людей, страдающих различными аллергиями, ревматизмом, болезнями желудочно-кишечного тракта, подвергшихся атаке вирусной инфекции. Первые симптомы начинающегося афтозного стоматита – общее недомогание, повышение температуры, апатия и подавленность, сопровождающиеся болевыми ощущениями во рту, в общем анализе крови отмечается небольшая лейкопения и повышение СОЭ до 45 мм/ч. Затем на слизистой оболочке полости рта появляются афты – небольшие (с чечевичное зерно) очаги округлой или овальной формы, четко отграниченные от здоровых участков узкой красной каймой, в центре они покрываются серовато-желтым налетом, обусловленным отложением фибрина. В своем развитии они проходят четыре стадии: продромальную, афтозную, язвенную и стадию заживления. Афты могут заживать самостоятельно, без рубца. В лечении афтозного стоматита местно назначается ополаскивание полости рта дезинфицирующими растворами, афты обрабатываются 3 %-ным раствором метиленового синего, присыпаются порошкообразной смесью, состоящей из нистатина, тетрациклина и белой глины. Для обезболивания применяется взвесь 10 %-ного анестезина в масле или аэрозоль пропосола. Общее лечение подразумевает назначение антибиотиков (биомицина, тетрациклина), антигистаминных препаратов, противовоспалительных средств (ацетилсалициловой кислоты, амидопирина по 500 мг 2–5 раз в день). В некоторых случаях возможно применение глюкокортикостероидов. Диета больному назначается щадящая. Иногда (чаще у больных, страдающих хроническими заболеваниями толстого кишечника) афтозный стоматит может принять хроническое течение. В этом случае острые проявления патологического процесса могут отсутствовать, афты появляются в небольшом количестве, периоды обострения приходятся чаще на весну и осень и длятся около 7—10 дней.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит – одно из распространенных заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит (ХРАС) – хроническое заболевание слизистой оболочки полости рта (СОПР), характеризующееся периодическими ремиссиями и обострениями с высыпанием афт. По данным литературы заболевание относительно часто встречается у лиц обоего пола старше 20 лет и составляет 5—30 % больных среди других заболеваний СОПР.

Этиология и патогенез ХРАС до сих пор еще точно не выяснены. Наиболее ранним взглядом на причину возникновения стоматита следует считать теорию механического раздражения СОПР. На самом деле травма является лишь провокационным фактором. Многие авторы высказываются в пользу вирусной этиологии ХРАС. Однако экспериментальные работы не подтвердили вирусную природу заболевания. В последнее время ХРАС рассматривается не как локальный патологический процесс, а как проявление заболевания всего организма. К факторам, провоцирующим рецидивы, следует относить травму СОПР, переохлаждение, обострение заболеваний пищеварительной системы, стрессовые ситуации, климатогеографические факторы.

Вместе с тем обращает на себя внимание то обстоятельство, что стоматит встречался преимущественно у мужчин, которые никогда ранее не курили. Действие курения связано с повышенным ороговением слизистой оболочки полости рта, которое возникает в ответ на постоянное воздействие на нее температурного фактора. Разумеется, это не значит, что курение следует пропагандировать как средство для профилактики стоматита. Курение, как доказано многочисленными исследованиями, является причиной многих тяжелых заболеваний человека.

О важной роли сиалогенного фактора в патогенезе ХРАС говорят результаты клинических и экспериментальных наблюдений Е. Е. Скляра (1983 г.). Большое количество работ позволяет считать также, что роль нервной системы в развитии ХРАС следует рассматривать с позиций нарушений нервной трофики. Клинико-экспериментальные исследования позволили подтвердить рефлекторный принцип патогенетической связи ХРАС с заболеваниями пищеварительной системы. Нередко поражение СОПР является первым симптомом болезней желудка, печени, кишечника и т. д.

В последнее время в литературе появилось достаточно большое количество работ, подтверждающих стрессовый механизм развития ХРАС. Стрессовый фактор приводит к выделению норадреналина и дофамина, которые приводят к ишемии СОПР, а в последующем и к деструкции с образованием глубоких афт и язв. Многие исследователи сравнивают ХРАС с инфарктом миокарда, так как под влиянием психоэмоциональных факторов нарушается свертывающая система крови. В 40 % случаев реологические расстройства при ХРАС характеризуются выпотеванием плазмы через стенки посткапиллярных венул, повышением вязкости и концентрации крови, замедлением тока крови и образованием агрегатов эритроцитов.

Развивающийся глубокий гиповитаминоз С при ХРАС следует считать одним из пусковых механизмов многочисленных метаболических нарушений, что требует применения этого витамина в лечении. На фоне гиповитаминоза С прежде всего угнетается процесс коллагенообразования, а следовательно, развитие грануляционной ткани. Обнаружено угнетение фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофилов, снижение комплементарной и бактерицидной активности сыворотки крови и слюны, резко снижается уровень лизоцима.

Заслуживает внимание гипотеза, по которой микроорганизмы полости рта, имеющие общие антигенные детерминаты аутоаллергической природы, совместно с эпителием слизистой оболочки могут стимулировать клеточные и гуморальные иммунные реакции и вызывать повреждение эпителиальных тканей. В случаях развития ХРАС виновными микроорганизмами являются некоторые виды стрептококка полости рта и его L-формы. ХРАС развивается по типу замедленной гиперчуствительности, а также по смешанному типу аллергии, при котором наблюдаются реакции II и III типов. Эти процессы предполагают использование в лечении десенсибилизирующую и противоаллергическую терапию, о чем говорится ниже.

Цитотоксический тип (II) опосредован IgE и IgM. Антиген всегда связан с клеточной мембраной. Реакция протекает с участием комплемента, который повреждает клеточную мембрану. При иммунокомплексном типе (III) аллергической реакции иммунные комплексы образуются в сосудистом русле при довольно большом поступлении антигена в организм. Иммунные комплексы осаждаются на клеточных мембранах кровеносных сосудов, тем самым вызывая некроз эпителия. В реакции участвуют IgZ и IgM. В отличие от второго типа аллергической реакции антиген при иммунокомплексном типе не связан с клеткой.

При аутоиммунных процессах происходит выработка аутоантител или сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам собственной ткани. Причиной нарушения «запрета» иммунного ответа на «свое» может быть модификация собственных антигенов в результате каких-либо повреждающих воздействий или наличие так называемых перекрестных реагирующих антигенов. Последние имеют сходные по строению детерминанты, присущие как клеткам организма, так и бактериям.

Аутоиммунные заболевания нередко сочетаются с лимфопролиферативными процессами и с Т-клеточным иммунодефицитом. В частности, при ХРАС отмечается дефект Т-супрессоров. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что среди популяций лимфоцитов у больных ХРАС число клеток составляет 40 % при норме 25 %.