Читать книгу "ЖироГен. Почему мы едим все меньше, тренируемся все больше, а худеем все хуже - Брюс Блумберг"
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Повышенный риск смертности при увеличении количества висцерального жира также отчасти связан с повышением невосприимчивости к инсулину. Клетки перестают реагировать на выработку гормона, без которого невозможно превратить глюкозу из крови в топливо. Это приводит к тому, что бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, синтезируют и выделяют все большее и большее количество этого гормона. Невосприимчивость к инсулину практически всегда приводит к диабету 2-го типа, потому что бета-клетки со временем теряют способность производить достаточное количество инсулина, чтобы удовлетворить потребности организма. У больных сахарным диабетом уровень глюкозы в крови повышен, потому что их тела не могут транспортировать ее в клетки, где она будет безопасно храниться до тех пор, пока телу не потребуется энергия. Избыток глюкозы в крови оказывает патологическое воздействие на бета-клетки поджелудочной железы и эндотелиоциты стенок сосудов (клетки, выстилающие кровеносные сосуды). Самые распространенные последствия сахарного диабета 2-го типа – это нарушения кровообращения, особенно в мелких сосудах глаз, почек и расположенных рядом нервов. Около 80 % больных сахарным диабетом 2-го типа имеют избыточный вес или страдают ожирением. Это указывает на прочную связь лишнего жира и сахарного диабета.
Жировая ткань формируется на четырнадцатой неделе беременности у зародыша размером с кулачок. Затем следует второй этап активного роста количества жировых клеток, который продолжается после рождения малыша и длится до полового созревания. В зрелом возрасте обновляется около 10 % жировых клеток в год. Таким образом, эта ткань не статична. Содержимое обновляющихся клеток, а также жир, хранящийся в такой клетке, обязательно должны высвобождаться. Жировые клетки образуются из мезенхимальных стволовых клеток (МСК) – уникальных клеток-предшественников, обнаруженных в костном мозге и вокруг кровеносных сосудов в жировой ткани. Они могут превращаться в другие виды клеток: остеобласты (костные клетки), хондроциты (клетки хрящевой ткани), миоциты (мышечные клетки) и адипоциты (жировые клетки) – в зависимости от того, какие сигналы они получают от окружающих клеток и тканей. Как вы уже знаете, сформировавшаяся жировая ткань динамична. Жировые клетки могут увеличиваться до пятнадцати раз от их первоначального размера.
Мы точно не знаем, что заставляет организм какое-то время создавать все новые и новые клетки. Раньше считалось, что, как только он произведет нужное количество жировых клеток, их число перестает меняться, и они сохранятся на всю жизнь. В 2009 году Кирсти Сполдинг и Эрик Арнер из Каролинского института в Швеции провели исследование, которое изменило это представление. Они использовали сопутствующие продукты атмосферных ядерных испытаний (радиоактивный углерод или 14C), чтобы показать, что количество жировых клеток пополняется на протяжении всей жизни. Обычно такая клетка живет около десяти лет, и около 8,4 % процента адипоцитов белой жировой ткани человека обновляется каждый год[15]. Нам по-прежнему неизвестно, откуда организм знает, сколько клеток надо регенерировать. Онтогенетика дает некоторые ответы на вопросы об эволюции жировых клеток, а также информацию о том, какие типы сигналов вызывают образование новых жировых клеток из местных стволовых клеток. Одно можно сказать наверняка: чем больше жировых клеток – и чем они крупнее – тем больше вы весите, и неважно, что лежит в основе этой закономерности.
Вы когда-нибудь задумывались, что происходит после приема пищи? Как слишком обильная еда превращается в жир? Важно понимать, как все это работает, хотя бы для того, чтобы отказаться от строгих диет.
Пищеварение начинается во рту. Слюна содержит ферменты, которые расщепляют углеводы до простых сахаров. Затем пища отправляется в желудок вместе с жиром и водой. Там еда перемешивается и обрабатывается с помощью ферментов, например пепсина, который переваривает белки и соляную кислоту. Эти химические вещества продолжают расщеплять пищу, смешивая ее с желудочным соком. Затем химус (так называется эта смесь) проходит в первую часть тонкого кишечника – двенадцатиперстную кишку. В ней желчь, которая вырабатывается печенью и хранится в желчном пузыре, смешивается с химусом, чтобы превратить жир в эмульсию – это позволит ему перевариться. Целая группа ферментов, которые производит поджелудочная железа, также спешит принять участие в дальнейшем расщеплении углеводов, жиров и белков. Смесь приобретает жидкую форму, чтобы питательные вещества легче всасывались через слизистую оболочку тонкой кишки. Тут пути жиров, углеводов и белков расходятся. Жиры и жирорастворимые молекулы легко проходят сквозь клеточные мембраны. Питательным веществам, белкам и углеводам нужны специальные транспортные белки, чтобы пробраться через это препятствие. Если клетке не нужно тратить энергию на транспортировку, этот процесс называется пассивным, а если энергия требуется – активным.
После расщепления углеводов на простые сахара (глюкозу и фруктозу) они перемещаются в кровь и доставляются к клеткам и тканям. Некоторые углеводы откладываются в печени в виде гликогена. То, что остается, преобразуется в жир и оседает в жировых клетках. Жир также попадает в кровоток и направляется к печени, которая либо сжигает его, либо преобразует в другие вещества, например холестерин. Остальная его часть отправляется на хранение в жировые клетки.
Белки разбиваются на более мелкие фрагменты (пептиды), которые потом распадаются на аминокислоты и через слизистую оболочку тонкого кишечника попадают в кровоток и направляются к клеткам. Там некоторые из них используются для построения новых белков. Другие превращаются в глюкозу, которую тело использует для пополнения энергии. Этот процесс называется глюконеогенезом. Если клеткам хватает глюкозы и запасы гликогена в мышцах и печени не надо восполнять, избыток глюкозы превращается в жир. Другие типы избыточных аминокислот печень превращает в кетоновые тела, которые так превозносят адепты диет Аткинса и палеодиеты. Кетоновые тела могут использоваться для производства энергии в большинстве типов клеток. Как видите, даже лишний белок может в конечном итоге стать частью жировой ткани. А значит, популярная теория о том, что если есть много белка и отказаться от углеводов, то расти будут только мышцы, является ложной. Избыток любой пищи попадает в жировые клетки!
И помните: кишечник хорошо усваивает пищу, если в нем живут и здравствуют триллионы бактериальных клеток, которые помогают пищеварению и влияют на то, сколько калорий в виде питательных веществ примет ваш организм. У некоторых людей всасывается слишком много калорий, поэтому они более предрасположены к избыточному весу и ожирению. Это зависит от особенностей микрофлоры их кишечника. Ученые активно работают, чтобы понять, как производимые там метаболиты могут влиять на увеличение массы тела и развитие болезней. Дело в том, что некоторые виды кишечных бактерий способствуют ожирению и диабету, а другие, наоборот, помогают не набирать вес и нормализуют обмен веществ. Мы поговорим об этом подробнее в главе 5.
Внимание!
Сайт сохраняет куки вашего браузера. Вы сможете в любой момент сделать закладку и продолжить прочтение книги «ЖироГен. Почему мы едим все меньше, тренируемся все больше, а худеем все хуже - Брюс Блумберг», после закрытия браузера.