Читать книгу "Инфекционные заболевания. Конспект лекций - Н. Гаврилова"

Диагностика. На основании клинических и лабораторных данных в крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз (до 16—25 109 г/л), ускоренное СОЭ. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной, появляется цитоз. Наличие заболевания доказывает выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклинению мозга.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими гнойными менингитами.

Лечение. Интенсивная этиотропная терапия при лечении менингококкового назофарингита с назначением таких антибиотиков, как ампиокс, эритромицин и другие макролиды. При лечении генерализованных форм менингококковой инфекции назначают антибиотики, десенсибилизирующую терапию, патогенетиче-скую терапию.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят.

ЛЕКЦИЯ № 8. Дизентерия. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лечение

Дизентерия

Дизентерия (шигеллез) – инфекционное заболевание, поражающее толстый кишечник и характеризующееся интоксика-цией по типу нейротоксикоза. Заражение происходит энтеральным путем.

Этиология. Возбудителями являются четыре вида шигелл:

1) шигелла дизентерии;

2) шигелла Флекснера (с подвидом Ньюкастл);

3) шигелла Бойда;

4) шигелла Зонне.

Наиболее распространенными являются шигеллы Зонне и Флекснера. Возбудители представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки, которые не образуют спор и капсул. Могут длительно сохраняться во внешней среде (до 1,5 месяца). На некоторых пищевых продуктах они не только сохраняются, но могут и размножаться (на молочных продуктах и др.). С течением времени нарастает устойчивость шигелл к антибиотикам разного вида, а к сульфаниламидным препаратам развилась ре-зистентность практически у всех штаммов. Экзотоксин, вырабатываемый шигеллами, оказывает выраженное нейротоксическое, а также энтеротоксическое и цитотоксическое действие. Для энтеральной иммунизации выделены авирулентные штаммы шигелл. Из них получают живые ослабленные вакцины. Инфицирующее количество бактерий при дизентерии невелико. Подтверждена способность шигелл к паразитированию в толстом кишечнике.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек, механизм передачи – фекально-оральный, путь передачи – алиментарный, водный, контактный. Иммунитет монотипоспецифичный, ненапряженный.

Патогенез. Заболевание возникает при проникновении в кровь токсинов шигелл. Дизентерийные токсины действуют на стенку сосудов, ЦНС, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему, печень, органы кровообращения. При тяжелых формах дизентерии больные обычно умирают от инфекционно– токсического шока.

Клиника. Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). По клиническим проявлениям дизентерию можно разделить на следующие формы.

1. Острая дизентерия:

1) типичная (разной тяжести);

2) атипичная (гастроэнтероколитическая);

3) субклиническая.

2. Хроническая дизентерия:

1) рецидивирующая;

2) непрерывная (затяжная).

3. Постдизентерийные дисфункции кишечника (постдизентерийный колит).

Типичные формы могут протекать:

1) с преимущественным преобладанием токсических явлений;

2) с преимущественным преобладанием колитического синд-рома;

3) в смешанной форме.

Типичные дизентерии начинаются остро и проявляются симптомами общей интоксикации (лихорадкой до 38—39 °С, ухудшением аппетита, однократной или повторной рвотой, вялостью, головной болью, адинамией, понижением АД) и признаками поражения желудочно-кишечного тракта (колитическим синдро-мом). Боль в животе вначале тупая, разлитая по всему животу, постоянная, затем становится более острой, схваткообразной, локализуется в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком. Боль усиливается перед дефекацией. Стул жидкий с примесью мутной зеленой слизи, иногда с прожилками крови, стул сначала обильный, затем скудный от 5—6 раз в сутки и больше. Появ-ляются также тенезмы (это ложные позывы на дефекацию в результате одновременного спазма сигмовидной кишки и сфинктеров ануса), тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец. Они возникают во время дефекации и продолжаются в течение 5—15 мин после нее. Тенезмы сопровождаются воспалением слизистой оболочки ампулярной части прямой кишки. Поражение дистального отдела толстого кишечника связано с ложными позывами и затянувшимися актами дефекации, ощущением их незавершенности. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстого кишечника, более выраженные в области сигмовидной кишки. Испражнения вначале носят характер каловых масс, а затем появляются примеси слизи и крови, в более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При легких формах (до 80% всех заболеваний) самочувствие больных удовлетворительное, отме-чается субфебрилитет (либо нормальная температура), боли в животе незначительные, тенезмы и ложные позывы могут отсутствовать. Стул – 3—5 раз в сутки, не всегда удается обнаружить примесь слизи и крови в испражнениях. Субклинические формы дизентерии обычно выявляются при бактериологическом исследовании, клинические симптомы выражены слабо. Нередко эти больные считают себя здоровыми и никаких жалоб не предъяв-ляют. Тяжелая форма дизентерии встречается у 3—5% заболевших. Она протекает с высокой лихорадкой или, наоборот, с гипотер-мией. Отмечаются резкая слабость, адинамия, полное отсутствие аппетита. Больные заторможены, апатичны, кожа бледная, пульс частый, слабого наполнения. Может развиться картина инфекционного коллапса (прогрессирующее падение АД, цианоз, чувство холода, головокружение, пульс едва прощупывается). Стул – до 50 раз в сутки слизисто-кровянистого характера. В случае тяжелого течения иногда наступает парез сфинктеров, возможно зияние заднего прохода, из которого выделяется кровянистая слизь.

Атипичная форма имеет четыре клинических варианта:

1) стертую форму, при которой нет проявлений интоксикации, отмечается неустойчивый стул, имеется высев возбудителя;

2) диспепсическую форму, чаще возникающую у детей первого года жизни, интоксикация слабо выражена и подтверждается бактериологически и серологически;

3) субклиническую форму, характеризующуюся выделением возбудителя при отсутствии клинических проявлений, при ректороманоскопии можно обнаружить морфологические изменения, нарастание титров антител в крови;