Читать книгу "ГОРМОНичное тело - Марина Берковская"

d. Тиреотоксикоз и как с ним бороться

Тиреотоксикоз – это состояние, при котором в организме имеется чрезмерно большое, избыточное количество тиреоидных гормонов – Т3 и Т4.

Тиреотоксикоз – это не диагноз, а синдром. То есть данное состояние может наблюдаться при различных заболеваниях.

Это очень важно, потому что именно то, какое это заболевание (=какая причина тиреотоксикоза), и определяет тактику лечения.

Можно выделить следующие причины тиреотоксикоза.

1. Щитовидная железа (вся или ее отдельные участки) вырабатывает слишком много гормонов. Это бывает при:

• диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса) – аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются стимулирующие антитела к щитовидной железе, которые заставляют ее синтезировать большое количество гормонов;

• узловом/многоузловом токсическом зобе – одна из форм йододефицитных заболеваний щитовидной железы, когда избыток тиреоидных гормонов производится автономными «горячими» узлами.

2. Гормоны щитовидной железы высвобождаются из разрушенных клеток щитовидной железы в кровь: это деструктивные формы тиреотоксикоза, например послеродовый, подострый, безболевой и другие тиреоидиты.

3. Медикаментозный тиреотоксикоз (передозировка препаратами тиреоидных гормонов).

4. Редкие формы (гиперпродукция ТТГ или продукция Т3 и Т4 вне щитовидной железы).

Как правило, первым лабораторным признаком тиреотоксикоза считается сниженный или вообще нулевой ТТГ в крови. При этом свободный Т3 и свободный Т4 могут быть повышены (манифестный тиреотоксикоз) или в норме (субклинический тиреотоксикоз).

А вот дальше доктор начинает разбираться, что за болезнь перед ним, и только потом решает, как ее лечить. Для этого врач обращает внимание на симптоматику.

Симптомы тиреотоксикоза

Гормоны щитовидной железы – это универсальные «регуляторы» потребления кислорода и производства энергии всеми клетками организма. Это как наша батарейка Energizer. Если этих гормонов чрезмерно много, то все клетки организма потребляют очень много кислорода, в них запускаются процессы окисления, но они не идут на адекватное производство энергетической молекулы АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Клетка «горит», истощается, разрушается. Все это сопряжено с затратами большого количества энергии, которая «улетает в пустоту». Страдает весь организм, в первую очередь – сердечно-сосудистая и нервная системы, а также ЖКТ, кости, мышцы и т. д.

Проявляться это будет следующим образом:

• Синдром ускорения метаболизма: похудание на фоне повышенного аппетита (но правда иногда аппетит так повышается, что больные, наоборот, полнеют), чувство жара, потливость, субфебрильная температура в вечернее время.

• Сердечно-сосудистые проявления: тахикардия до 120–130 уд/мин, перебои в работе сердца, различные аритмии, часто мерцательная, наиболее опасная – фибрилляция предсердий, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, при длительно существующем тиреотоксикозе – дилатационная кардиомиопатия (патологическое растяжение полостей сердца) и сердечная недостаточность.

• Изменения со стороны нервной системы: перепады настроения, тревожность, нервозность, дрожь в теле, руках, бессонница, плаксивость, снижение внимания и т. п.

• А также: мышечная слабость, нарушение менструального цикла, эректильная дисфункция, учащенный стул, остеопения (снижение плотности костной ткани).

Диагностика тиреотоксикоза

При подозрении на тиреотоксикоз нужно сдать анализ крови на ТТГ.

• Если ТТГ нормальный, то тиреотоксикоза нет!

• Если ТТГ снижен (признак тиреотоксикоза), сдайте анализ на свободные фракции Т3 и Т4.

• Если вдруг ТТГ повышен (признак гипотиреоза), сдайте анализ на свободный Т4.

При сниженном ТТГ, повышенном свободном Т3 и свободном Т4 ставят диагноз – манифестный тиреотоксикоз. Если же ТТГ снижен, а свободный Т3 и свободный Т4 в норме, – субклинический тиреотоксикоз. В случае повышенного ТТГ и повышенного свободного Т4 – вторичный тиреотоксикоз (такое бывает крайне редко!).

При подтверждении тиреотоксикоза начинают искать его причину.

1. Назначают УЗИ щитовидной железы: смотрят объем, эхо-плотность щитовидной железы, кровоснабжение, наличие узлов.

2. Проводят анализ крови на антитиреоидные антитела: ищут антитела к рецептору ТТГ – маркер болезни Грейвса (выявляются при этом заболевании в 99–100 % случаев), антитела к ТПО и к тиреоглобулину гораздо менее специфичны.

3. Назначают еще одно инструментальное исследование – сцинтиграфию щитовидной железы (с введением контрастного вещества), для того чтобы изучить ее функциональную активность. Такое исследование позволяет дифференцировать между собой различные формы тиреотоксикоза. Так, при диффузном токсическом зобе будет наблюдаться диффузное увеличение захвата радиофармпрепарата, при узловом или многоузловом токсическом зобе – повышенный захват в узле или узлах, при деструктивных формах тиреотоксикоза – диффузное снижение захвата препарата.

4. Пункционная биопсия под контролем УЗИ – при наличии узлов размером не менее 1 см.

5. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) используются редко, только когда нужно оценить наличие сдавления или смещения окружающих тканей, а также диагностировать зоб загрудинного расположения.

Наиболее частая причина тиреотоксикоза, особенно – у молодых и особенно – у женщин – это болезнь Грейвса. Давайте поговорим немного о ней!

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса, или Диффузный токсический зоб (ДТЗ), – наиболее частая причина тиреотоксикоза в регионах с нормальным обеспечением йода, а там, где йода не хватает, она конкурирует по частоте причин тиреотоксикоза с функциональной автономией щитовидной железы.

Действительно, женщины, особенно в возрасте 30–50 лет, страдают от болезни Грейвса (БГ) в 8–10 раз чаще мужчин. Но у мужчин она тоже встречается, уж поверьте!

Что же это за недуг такой?

Болезнь Грейвса – это аутоиммунное заболевание, которое развивается из-за выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ, что приводит к повышенному синтезу тиреоидных гормонов и развитию тиреотоксикоза.

Однако это еще не все. По не очень понятным причинам эти антитела и сенсибилизированные ими клетки-убийцы (Т-лимфоциты) атакуют не только щитовидную железу, но также некоторые другие ткани, а именно – клетчатку позади глазницы, глазодвигательные мышцы и, реже, клетчатку передней поверхности голени. Это и становится причиной «выпученных глаз» в 50–75 % случаев болезни Грейвса и, гораздо реже (около 1 %), дерматологического отека (претибиальной микседемы).