Читать книгу "Полный медицинский справочник. Диагностика. Симптоматика. Лечение - Т. В. Стеценко"

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена). Заболевают чаще женщины в возрасте 30–50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Симптомы: боль в области шеи, иррадиирующая в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия. Повышение температуры тела. Повышение СОЭ, лейкоцитоз. Может протекать без изменений со стороны крови. В начале заболевания (гипертиреоидная, острая стадия) возможны симптомы тиреотоксикоза: тахикардия, потливость, похудение, тремор рук. В крови – повышенные уровни тиреоидных гормонов, при сканировании – снижение захвата изотопов щитовидной железой.

При длительном течении могут развиться симптомы гипотиреоза (гипотиреоидная стадия), сонливость, вялость, заторможенность, зябкость, отечность лица, сухость кожи, брадикардия, запоры. Щитовидная железа увеличена (часто только ее правая доля), плотной консистенции, не спаяна с окружающими тканями, болезненна при пальпации. В крови – низкое содержание тироксина и трийодтиронина и высокое – тиреотропного гормона.

В стадии выздоровления исчезает болезненность щитовидной железы, нормализуются СОЭ, уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в крови.

Заболевание склонно к рецидивированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении.

Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя) – заболевание неизвестной этиологии. Симптомы: диффузное, реже очаговое увеличение щитовидной железы. Железа очень плотная, неподвижная, не смещается при глотании, спаяна с окружающими тканями. Прогрессирование и распространение процесса на всю железу сопровождается развитием гипотиреоза. При больших размерах железы наблюдаются симптомы сдавления органов шеи: осиплость голоса, затруднение глотания, дыхания. Важный диагностический метод – пункционная биопсия.

Аутоиммунный хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото) – заболевание, в основе которого лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы, образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы – тиреоглобулину, микросомальной фракции, рецепторам к тиреотропину – с образованием комплекса антиген – антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоидной инфильтрации щитовидной железы.

Симптомы: диффузное, иногда неравномерное увеличение щитовидной железы, при пальпации железа плотноэластической консистенции, подвижная. При больших размерах железы появляются симптомы сдавления органов шеи. По мере развития заболевания деструктивные изменения приводят к нарушению функции железы – вначале явлениям гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, в дальнейшем (или минуя гипертиреоидную фазу) – к гипотиреозу. Содержание тиреоидных гормонов в крови снижено, тиреотропного гормона – превышает норму.

В диагностике большое значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканирование (характерна неравномерность поглощения радионуклида). Поглощение 131 I щитовидной железой может быть снижено, нормально или повышено (за счет массы железы).

Лечение. При остром тиреоидите – антибиотики (пенициллин, олететрин и др.), симптоматические средства (седативные и др.), витамины С, группы В. В случаях абсцедирования – хирургическое лечение.

При подостром тиреоидите – длительное применение глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратов салицилового или пиразолонового ряда на фоне снижения кортикостероидов, при явлениях гипертиреоза – β-адреноблокаторы, гипотиреоза – небольшие дозы тиреоидных гормонов.

При хроническом фиброзном тиреоидите – при наличии явлений гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами, при симптомах сдавления органов шеи – оперативное лечение.

При хроническом аутоиммунном тиреоидите – лечение тиреоидными гормонами (тироксин и др.). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (3–4 месяца) назначают кортикостероиды (преднизолон 30–40 мг с постепенным снижением дозы) на 2–3 месяца. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи – оперативное лечение.

Токсическая аденома щитовидной железы характеризуется образованием узла (аденомы) в железе с избыточной продукцией тиреоидных гормонов.

Симптомы: слабость, раздражительность, плохой сон, снижение массы тела, потливость, сердцебиение, дрожание рук. При пальпации щитовидной железы в одной из долей определяется узел различной плотности с четкими границами, не спаянный с окружающими тканями. При сканировании щитовидной железы определяется повышение поглощения радионуклида узлом и отсутствие или снижение его накопления в окружаюей паренхиме железы. В крови уровни Т3, Т4 превышают норму.

Лечение оперативное.

ФЕОХРОМОЦИТОМА – доброкачественная или злокачественная опухоль хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации.

Патогенез. Избыточная выработка катехоламинов (адреналина, норадреналина).

Симптомы. Характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа клиника напоминает симптоматику симпатоадреналового криза: появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, головная боль, боль за грудиной, в области сердца, тахикардия, экстрасистолия, тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. При стабильной форме заболевания отмечается постоянно высокая гипертензия, возможны нарушения функционального состояния почек, изменения глазного дна. Наблюдаются повышенная возбудимость, лабильность настроения, утомляемость, головная боль. При злокачественной опухоли – феохромобластоме – нередки похудение, боли в животе. Возможно развитие сахарного диабета. В диагностических целях проводят УЗИ надпочечников, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, радионуклидную сцинтиграфию (топическая диагностика), определяют экскрецию с мочой (в течение суток или в трехчасовой порции мочи, собранной после приступа) катехоламинов и их метаболитов: адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты, проводят блокирующие фармакологические пробы (например, с тропафеном).

Лечение хирургическое (удаление опухоли). Для купирования криза применяют α-адреноблокаторы (фентоламин и др.).

ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ – аутоиммунное заболевание тканей и мышц орбиты, приводящее к развитию экзофтальма и комплексу глазных симптомов.

Патогенез. В основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения, приводящие к изменениям экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки. Часто сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы.

Симптомы. Больные жалуются на слезотечение, особенно на ветру, светобоязнь, чувство давления в глазах, двоение (особенно при взгляде вверх и вбок), выпячивание глазных яблок. При осмотре отмечается выраженный экзофтальм, чаще двусторонний. При отечной форме заболевания отмечаются выраженные отеки век, конъюнктивы, инъекция сосудов склер, ограничение подвижности глазных яблок вплоть до их полной неподвижности. Глазное дно: отек сетчатки, дисков зрительных нервов, атрофия зрительных нервов. Отмечаются концентрическое сужение полей зрения, центральные скотомы. Могут наблюдаться изъязвления роговицы, ее перфорация, присоединение инфекции. Для диагноза большое значение имеет ультразвуковое исследование, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ретробульбарного пространства, позволяющие определить тяжесть повреждения и выделить группы пораженных глазодвигательных мышц, и оценка функции щитовидной железы.