Читать книгу "Внутренние болезни. Конспект лекций - А. Мышкина"

Дополнительное диагностическое исследование. На ЭКГ отмечается P-mitrale– расширение зубца Р и расщепление его вершины в I, II левых грудных отведениях, удлинение внутри-предсердной проводимости, гипертрофия левого предсердия, признаки гипертрофии правого желудочка.

Рентгенологическое исследование устанавливает увеличение левого предсердия, правого желудочка, выбухание ушка левого предсердия, венозный застой в легких и артериальную гипертензию.

При ФКГ на верхушке отмечаются: увеличение амплитуды I тона (интервал Q – I тон менее 0,07 с), тон открытия митрального клапана (QS) (интервал II тон – QS менее 0,12 с), пресистолический и мезодиастолические шумы, увеличение амплитуды II тона и расщепление его на легочной артерии.

При ЭхоКГ-исследовании отмечается фиброз створок митрального клапана, однонаправленное их движение, увеличение полости левого предсердия и правого желудочка.

При решении вопроса об оперативном лечении выполняется ангиография.

Осложнения. К ним относятся застойные явления в малом круге кровообращения, кровохарканье, сердечная астма, высокая легочная гипертония, аневризма легочной артерии, дилатация полостей сердца, мерцание и трепетание предсердий, тромбоэмболии, шаровидный тромб в левом предсердии, симптомы сдавления (возвратного нерва, подключичной артерии).

Лечение. Чаще выполняется оперативное: митральная комиссуротомия. Симптоматическая терапия проводится при недостаточности кровообращения и активном ревматическом процессе.

Прогноз. Зависит от стадии и осложнений; в среднем через 7 лет после появления клиники больные становятся инвалидами, в течение дальнейших 3 лет умирают; большинство умирает в 40 лет. При своевременной комиссуротомии и последующей активной противоревматической терапии прогноз благоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 11. Недостаточность клапанов аорты

Недостаточность клапанов аорты – неполное смыкание полулунных створок аортального клапана, что приводит к обратному току крови из аорты в левый желудочек во время его диастолы (аортальная регургитация). Чаще болеют мужчины.

Этиология. В развитии заболевания имеют значение ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилитический мезаортит, врожденные аномалии, диффузные болезни соединительной ткани, травмы.

Патогенез. В результате неполного смыкания створок аортального клапана в диастолу происходит обратный ток крови из аорты в полость левого желудочка. Наступает объемная диастолическая перегрузка левого желудочка, его гипертрофия.

Выброс крови в аорту увеличивается. Повышение систолического артериального давления приводит к снижению диастолического артериального давления. Постепенно ослабляется сократительная способность миокарда, наступает миогенная дилатация, декомпенсация по левожелудочковому типу.

Формируются клапанная (за счет разрушения или сморщивания створок) и относительная (при значительной дилатации левого желудочка с расширением аортального отверстия) недостаточности аортального клапана.

Компенсация длительная за счет левого желудочка.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. В стадии недостаточности кровообращения отмечаются пульсация крупных артерий, «пляска каротид», симптом Мюссе, положительный капиллярный пульс, пульсация зрачков, головокружения, обмороки, боли в области сердца.

Отмечается резко выраженный цианоз, увеличение границ сердца влево. Во II межреберье слева выслушивается диастолический шум, пальпируется увеличенная болезненная печень.

Одышка и удушье возникают в стадии декомпенсации.

Дополнительное диагностическое исследование. При ЭКГ-исследовании определяется смещение интервала ST, появление двух-фазных или отрицательных зубцов Т (дистрофические изменения в миокарде).

Рентгенологическое исследование устанавливает аортальную конфигурацию сердца, выбухание IV дуги, расширение аорты на всем протяжении, ее пульсацию, «танцующее сердце», со свободным ретрокардиальным пространством в I косой проекции, контрастированный пищевод не отклоняется.

При ФКГ-исследовании в точке Боткина и во II межреберье справа определяется высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум сразу после II тона, снижение амплитуды I тона над верхушкой и II тона над аортой.

Допплеровское ЭхоКГ-исследование определяет изменение скорости кровотока.

ЭхоКГ-исследование устанавливает наличие дилатации, увеличения подвижности стенок левого желудочка (нагрузка объемом), преждевременное закрытие митральных створок, диастолическое трепетание митральных створок, трепетание аортальных клапанов, отсутствие их смыкания в диастоле.

Осложнения. Возможно развитие сердечной недостаточности.

Лечение. Консервативное лечение предусматривает лечение основного заболевания. Используются сердечные гликозиды, которые назначаются с осторожностью из-за замедления сердечного ритма и увеличения сердечного выброса (могут усиливать регургитацию), вазодилататоры для депонирования крови в сосудистой системе и уменьшения регургитации (апрессин в сочетании с нитросорбидом).

При оперативном лечении проводится протезирование аортального клапана.

Течение. В стадии компенсации течение длительное, в стадии декомпенсации – быстро прогрессирующее.

Прогноз. Средняя продолжительность жизни составляет 20–30 лет. При своевременном проведении лечения прогноз относительно благоприятный.

ЛЕКЦИЯ № 12. Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты – порок сердца, обусловленный сужением аортального устья, при котором кровь с трудом проходит из левого желудочка в аорту. В изолированном виде встречается редко, чаще – в сочетании с недостаточностью аортальных клапанов. Чаще всего болеют мужчины.

Этиология. В развитии заболевания имеет значение клапанное сужение аорты при ревматизме, атеросклерозе, инфекционном эндокардите, гуммозном сифилисе, врожденном сужении устья аорты или подклапанное (субаортальное) сужение при гипертрофии межжелудочковой перегородки.

Патогенез. В результате сужения устья аорты удлиняется время систолы левого желудочка. Происходит увеличение градиента давления между левым желудочком и аортой (более 40 мм рт. ст.) и гипертрофия левого желудочка.

Компенсация длительная за счет поступления крови в аорту.

Клиника. Клинические проявления в стадии компенсации отсутствуют. При физических нагрузках, эмоциональном напряжении могут появляться боли в области сердца (по типу стенокардии), одышка, головокружение, склонность к обморокам, головная боль, что относится к проявлениям по ишемическому типу.

Кожные покровы бледные, верхушечный толчок усиленный разлитой, смещен влево и вниз, на рукоятке грудины справа во II межреберье и в яремной ямке отмечается систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).